Нормокоагуляция что это dikils.ru

Нормокоагуляция что это

Гипокоагуляция: что это, почему возникает, признаки, диагностика, как лечить, профилактика

Все материалы публикуются под авторством, либо редакцией профессиональных медиков ( об авторах ), но не являются предписанием к лечению. Обращайтесь к специалистам!

© Использование материалов сайта только по согласованию с администрацией.

Автор: Солдатенков Илья Витальевич, врач-терапевт

Гипокоагуляция – патологический процесс, характеризующийся нарушением работы свертывающей системы крови и приводящий к повышенной кровоточивости. Это одно из проявлений дисфункции гемостаза, сохраняющего жидкое состояние крови, поддерживающего структурную целостность сосудистой стенки и обеспечивающего ее быстрое тромбирование при повреждении. Гипокоагуляционный синдром встречается редко. Он бывает врожденным и приобретенным.

Кровь — биологическая среда организма, доставляющая кислород и питательные вещества к внутренним органам и тканям. У здоровых людей она находится постоянно в жидком состоянии. При повреждении кровеносных сосудов запускается процесс свертывания крови, образуется тромб, закрывающий дефект в сосудистой стенке. Пониженная способность крови к свертыванию называется гипокоагуляцией. Плохая свертываемость — причина длительных и повторных кровотечений, сильных кровоизлияний и большой кровопотери, которые могут образовываться самопроизвольно или из-за незначительной травмы. Эти явления чреваты проблемами со здоровьем. Поэтому важно своевременно выяснять их причины и принимать соответствующие меры. Даже самые простые хирургические манипуляции могут быть очень опасными для больного человека.

Гипокоагуляция не является самостоятельной нозологией. Это проявление целого ряда тяжелых заболеваний, а также одна из стадий жизненно опасного нарушения гемостаза — ДВС-синдрома. Развитию гипокоагуляции подвержены лица любого пола, возраста и происхождения. Нарушение свертываемости крови у женщин отмечается чаще, чем у мужчин. Это связано с особенностями физиологии женского организма и гормональными процессами, происходящими в нем. Причинами гипокоагуляции являются внутренние заболевания и внешние воздействия. У больных на коже появляются геморрагии, начинают кровоточить слизистые оболочки, возникают внутренние кровотечения. Симптоматика аномалии определяется местом локализации имеющегося сосудистого дефекта.

Врожденный синдром гипокоагуляции — основа гемофилии, болезни Виллебранда и прочих патологий, передающихся по наследству и обусловленных отсутствием или дефицитом факторов свертывания крови.

Приобретенная гипокоагуляция может возникнуть в двух случаях:

  • При повышении активности или концентрации антикоагулянтов,
  • При недостаточной активности или дефиците прокоагулянтов.

Нехватка активных форм прокоагулянтов обусловлена снижением количества или изменением качества тромбоцитов. Тромбоцитопатии в отличии от тромбоцитопений характеризуются деструкцией и дисфункцией клеток, нарушением в них биохимических процессов. Пониженная свертываемость крови — результат недостаточного синтеза прокоагулянтов в печени или их слабой активации при сохранении количественных показателей. Также на процесс коагуляции оказывается влияние гиперактивация фибринолитической системы и противосвертывающих факторов.

Непосредственные причины приобретенной гипокоагуляции:

  1. гепатиты, цирроз и другие заболевания печени, в клетках которой вырабатываются факторы свертывания крови;
  2. гиповитаминоз К;
  3. недостаток фолиевой кислоты;
  4. дефицит кальция в организме;
  5. ДВС-синдром;
  6. апластическая анемия;
  7. гематологические заболевания;
  8. онкопатологии;
  9. массивные кровопотери;
  10. бесконтрольная антибиотикотерапия;
  11. длительный прием больших доз антикоагулянтов;
  12. лечение фибринолитиками;
  13. дисфункция иммунной системы;
  14. использование НПВС;
  15. аллергия с выбросом в кровь гистамина;
  16. плохая экология, занятость на вредном производстве.

Подобные факторы приводят к снижению концентрации в крови разных естественных факторов свертывания, форменных элементов, ферментов и прочих частиц.

Тенденция к гипокоагуляции отмечается у недоношенных детей, испытавших кислородное голодание в утробе матери, а также у младенцев, рожденных женщиной, которая употребляла во время беременности салицилаты, фенобарбитал, антибиотики.

Клинические признаки патологии объединяют в несколько синдромов — кожный, болевой, анемический, геморрагический с внутренними и наружными кровотечениями, кровоизлияниями в органы, полости и ткани.

Основными проявлениями гипокоагуляции являются кровотечения различной интенсивности и продолжительности. Они возникают беспричинно и отличаются большой тяжестью. Остальные клинические признаки патологии зависят от этиологического фактора и общего состояния организма больного. К ним относятся:

  • необъяснимо возникшие синяки,
  • обильные менструации,
  • частые носовых кровотечений, которые трудно остановить,
  • кровоточивость десен,
  • геморрагическая сыпь на коже в виде мелких точечных петехий,
  • кровоизлияния в суставы и мышцы, обездвиживающие больного,
  • кровь в кале – признак внутреннего кровотечения,
  • крупные кровоподтеки и экхимозы на коже,
  • головокружения, слабость и прочие проявления анемического синдрома.

Больные отмечают, что кровотечения даже из небольших ран очень долго останавливаются.

синяки и гемартрозы (кровоизлияния в суставы) при гемофилии

петехии и пурпура при тромбоцитопении

Появление перечисленных признаков требует немедленного обращения к врачу, который обследует пациента, определить причину проблемы и назначит лечение.

Диагностика

Чтобы установить причину гипокоагуляции, необходимо тщательно собрать анамнез болезни, проанализировать клинику патологии и данные лабораторных исследований – гемограммы, коагулограммы и прочих вспомогательных методик. Специалистам следует оценить характер кровоточивости и уточнить стадию коагулопатии, отражающую глубину нарушений. Врачи интересуются характером кровотечений, осматривают сыпь на коже и гематомы около суставов, выясняют наличие сопутствующих патологий и время возникновения основных симптомов.

Коагулограмма — основной диагностический метод, позволяющий определить свертывающую способность крови. При выявлении гипокоагуляции следует искать причину, вызвавшую нарушение.

Лица, которым в обязательном порядке делают коагулограмму:

  1. перенесшим инсульт и инфаркт,
  2. страдающим заболеваниями печени и сосудов,
  3. беременным женщинам,
  4. готовящимся к операции,
  5. имеющим повышенную склонность к тромбозам.

показатели коагулограммы в норме

С помощью коагулограммы определяют время свертывания крови, протромбиновое время, протромбиновый индекс, фибриноген, тромбиновое время. Это основные показатели коагулограммы, которые определяются у всех обследуемых лиц.

Кровь берут из локтевой вены строго натощак. Больных предупреждают, чтоб накануне обследования они не ели острую, жирную и соленую пищу, не курили, не принимали антикоагулянтные препараты. Забор материала выполняют шприцем с широкой иглой без жгута. При этом медперсонал должен минимально воздействовать на вену, чтобы не сильно ее травмировать. Если в кровоток попадет много тромбопластина, результат исследования будет искажен. Пациенты получают результат анализа на следующий день.

В гемограмме определяют количество тромбоцитов, выявляют признаки воспаления и анемии, а в иммунограмме — уровень иммуноглобулинов каждого вида. По показаниям проводится УЗИ внутренних органов, стернальная пункция и гистологический анализ биоптата костного мозга.

Лечение гипокоагуляции длительное и комплексное, зависящее от причинных факторов. Если нарушение свертываемости крови является проявлением врожденных патологий, проводится пожизненная терапия определенными лекарственными средствами. Тяжелое состояние пациента, сопровождающееся резким снижением свертываемости и обильными кровотечениями — повод для его госпитализации в стационар.

Препаратами выбора при данной патологии являются коагулянты — средства, способствующие коагуляционному гемостазу. Их назначают всем больным с признаками повышенной кровоточивости независимо от этиологических факторов и прочих особенностей процесса. Коагулянты бывают прямыми и непрямыми. Первые являются эндогенными факторами системы свертывания природного происхождения. Они принимают непосредственное участие в коагуляции. Непрямые коагулянты не сами повышают свертывание крови, а запускают синтез эндогенных факторов в гепатоцитах печени.

Группы лекарственных средств, используемых для лечения гипокоагуляции:

  • коагулянты прямого действия, выделенные из донорской плазмы — «Тромбин», «Гемостатическая губка», «Фибриноген», «Кальция хлорид»;
  • коагулянты непрямого действия, опосредованно повышающие свертываемость крови – витамин К1, К2, «Викасол»;
  • ингибиторы фибринолиза, замедляющие растворение тромбов и оказывающие кровеостанавливающее действие – «Аминокапроновая кислота», «Транексамовая кислота», «Гордокс»;
  • препараты, обладающие антигеморрагическим действием и стимулирующие адгезию и агрегацию тромбоцитов – «Дицинон», «Этамзилат», «Контривен»;
  • железосодержащие средства – «Тардиферон», «Хеферол», «Ферронат»;
  • заместительная терапия — переливания свежезамороженной плазмы, тромбоцитарной или эритроцитарной массы, криопреципитата, физраствора.

Конкретные препараты и их дозировки подбираются врачом индивидуально для каждого пациента. Необходимо строго соблюдать инструкцию по применению, так как передозировка таких средств может привести к негативным последствиям.

Неплохие результаты в лечении гипокоагуляции дают рецепты народной медицины и фитосборы. Средства, улучшающие состояние больных, которые имеют плохую свертываемость крови – отвары и настои лекарственных трав: тысячелистника, крапивы, скорлупы грецких орехов, арники, сушеницы топяной и кукурузы. В отдельных случаях использование народных средств может привести к появлению аллергических реакций. Перед их применением необходима консультация с врачом.

продукты содержащие витамин K

Специалисты рекомендуют обогатить рацион продуктами с высоким содержание кальция, калия, фолиевой кислоты и аминокислот. К ним относятся: свежие овощи, фрукты и ягоды, зелень, яйца, бобы, орехи, свежевыжатые соки, жирные сорта рыбы, печень трески, животные жиры, баранина, свинина, субпродукты. Больным необходимо полностью отказаться от алкоголя, крепкого чая и кофе, колбас, соусов, сдобы, конфет, полуфабрикатов, фаст-фуда. Питание должно быть сбалансированным, обогащенным витаминами и микроэлементами. Особенно необходим лицам с гипокоагуляцией белок и витамин К. Эти вещества участвуют в синтезе факторов свертывающей системы крови. Правильный рацион — немаловажный аспект лечения, помогающий быстрее восстановить здоровье.

Профилактика и прогноз

Мероприятия, позволяющие избежать развития гипокоагуляции:

  1. употребление продуктов с высоким содержание белка и витамина К,
  2. исключение травм,
  3. генетическое консультирование супружеских пар перед зачатием,
  4. регулярное обследование лиц из группы риска,
  5. диспансеризация здоровых людей.

Гипокоагуляция или пониженная свертываемость крови — опасное состояние, приводящее к серьезным и угрожающим жизни последствиям. При отсутствии лечения у больных на коже появляются большие гематомы самопроизвольно или при незначительном надавливании, регулярно возникают обильные кровотечения из носа, обнаруживается кровь в кале. Внутренние кровотечения и кровоизлияние в мозг — неотложные состояния, требующие оказания экстренной помощи и нередко приводящие к гибели больных.

Прогноз патологии неоднозначный. Он зависит от основного, причинного заболевания, тяжести нарушений гемостаза и своевременности начатого лечения. Гипокоагуляция легкой степени имеет благоприятный прогноз при условии, что будет вовремя проведена адекватная терапия. Если патологию обнаружили поздно и сразу не стали лечить, возникают тяжелые осложнения, приводящие к смерти. Чтобы этого избежать, следует при появлении первых симптомов расстройства обратиться к врачу.

Видео: о проблемах со свертыванием крови – доктор Комаровский

Нормокоагуляция что это

Наш организм защищают многочисленные механизмы, которые обеспечивают гомеостаз — неизменное постоянство внутренней среды нашего тела. Одной из важнейших из них является система гемостаза или свертывания которая препятствует кровопотере при повреждении целостности кровеносного русла. В процессе свертывания крови и формировании тромба насчитывается десятки реакций, на которые способны влиять сотни различных химических веществ. А сам по себе эта система включает в себя ряд других регуляторных механизмов, одни из которых повышают свертываемость крови, когда как другие — понижают ее.

Читать еще:  Нормы биохимии крови у женщин

Ввиду огромной важности системы гемостаза для стабильной работы организма, в клинической медицине разработаны различные методы исследования этой защитной реакции организма. Наиболее распространенным анализом для исследования свертываемости крови является определение коагулограммы, которая включает в себя определение времени, необходимое для остановки кровотечения и количества различных факторов этой системы. Данное исследование дает очень много информации о состоянии организма в целом, ведь нормальная работа системы гемостаза зависит от правильного функционирования различных органов и систем, поэтому любые нарушения в их работе находят свое отражение в коагулограмме.

Существует ряд показаний, которые требуют обязательного проведение этого исследования. Во-первых, определение коагулограммы в обязательном порядке производится перед хирургическими вмешательствами — во время операций значительно нарушается целостность кровеносного русла, которое должно ликвидироватся системой гемостаза. В противном случае возможно развитие тяжелых осложнений в послеоперационном периоде. Во-вторых, данный анализ нередко назначается беременным женщинам — по причине сильных гормональных изменений возможны различные нарушения свертываемости крови, как в сторону ее уменьшения, так и увеличения. В-третьих, определение коагулограммы желательно при заболеваниях различных органов, которые имеют то или иное отношение к процессу свертываемости крови — в первую очередь, это печень, селезенка, костный мозг, сердечно-сосудистая система. Также свое влияние на формирование тромбов имеют аутоиммунные заболевания. Наконец, определение активности свертывающей системы крови полезно и, в ряде случаев, необходимо перед назначением некоторых лекарственных препаратов — антикоагулянтов (например, гепарина), ацетилсалициловой кислоты, гормональных противозачаточных средств.

Сдача крови на определение активности свертывающей системы требует определенной подготовки. За 8-12 часов до исследования не следует принимать пищу, алкогольные напитки, кофе или крепкий чай. Некоторые из параметров коагулограммы обладают определенной нестабильностью, особенно в стрессовых для организма условиях, поэтому перед и во время сдачи анализа не следует нервничать, подвергаться тяжелым физическим нагрузкам. Непосредственно перед забором крови человеку дают выпить стакан чистой воды — это увеличивает точность исследования. Кровь берут из вены на руке и сразу же начинают определение основных показателей.

Существует базовый и развернутый анализ крови на определение коагулограммы. Норма базовой коагулограммы выглядит примерно так:

Несмотря на столь большое количество показателей, обычно на бланке базовой коагулограммы содержится лишь основные из них — концентрация фибриногена, время свертывания, активированное время рекальцификации (АВР), активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), протромбиновый индекс, тромбиновое время, количество растворимых фибрин-мономерных комплексов. На основе этих значений можно коссвенно определить активность того или иного фактора.

Время свертывания крови — один из базовых показателей, который определяется одним из первых. Его значение зависит от типа материала пробирки, в которой происходит определение показателя. В стеклянной емкости на формирование кровяного сгустка уходит в норме от 5ти до 7ми минут, тогда как в силиконовой пробирке нормальное время свертывания составляет 12-25 минут. По причине столь большой разницы между двумя нормами этого показателя в зависимости от материала емкости, в бланке анализа обязательно уточняется, силиконовая или несиликоновая пробирка для этого использовалась. Удлинение этого показателя говорит о уменьшении активности системы гемостаза либо о повышении тромболитической способности крови, а более быстрое образование кровяного сгустка свидетельствует об обратном явлении — повышении активности свертывания крови, либо снижении работы антитромбиновой системы. Причины этих явлений определяются другими показателями коагулограммы.

Концентрация фибриногена — одного из основных белков системы гемостаза — также является ключевым показателем коагулограммы. Именно этот растворимый белок в процессе образования кровяного сгустка превращается в нити нерастворимого фибрина, который и формирует тромб. Норма его содержания составляет 2-4 г/л плазмы крови, что является достаточно высоким показателем. Характерно, что у беременных женщин накануне родов (в третьем триместре), наблюдается увеличение содержания фибриногена до 6 г/л, что является нормальной подготовкой организма к кровотечениям, сопровождающим рождение ребенка. Однако следует внимательно следить за этим показателем — его излишнее повышение способно вызвать свертывание крови прямо внутри кровеносного русла, что лежит в основе начала ДВС-синдрома, нередко приводящем к смерти человека. Помимо беременности, уровень фибриногена возрастает при различных воспалительных процессах, шоках различного происхождения, эндокринных нарушениях.

Снижение этого показателя коагулограммы является причиной повышенной кровоточивости и увеличения времени свертываемости крови. Причиной этого состояния могут быть некоторые заболевания печени (гепатит, цирроз), нехватка витаминов (К, С, В) и взаимосвязанные с ней заболевания желудочно-кишечного тракта (дисбактериоз, болезнь Крона, синдром мальабсорбции), прием некоторых лекарственных веществ, а также вторая стадия ДВС-синдрома.

Активированное время рекальцификации (АВР) в коагулограмме характеризует, насколько быстро восстанавливается уровень ионов кальция (которые участвуют в процессе формирования кровяного сгустка) в плазме крови. Нормальным явлением считается значение этого показателя в пределах от 1 до 2х минут (60-120 секунд). Увеличение длительности рекальцификации свидетельствует о сниженной свертывающей активности крови, что является следствием недостаточного количества тромбоцитов в крови или их функциональной неполноценностью, недостатке основных факторов системы гемостаза, повышенной активности антитромбиновой системы, а также во втором этапе ДВС-синдрома, когда наблюдается истощение всей системы свертывания крови.
Уменьшение времени рекальцификации говорит о повышенном тромбообразовании — при тромбофлебите и тромбозах.

Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) — характеризует время, которое необходимо для формирования кровяного сгустка. Норма этого параметра коагулограммы составляет 35-45 секунд, но при применении некоторых типов реактивов нормой может считаться и 28-35 секунд. Укорочение этого времени не является характерным клиническим признаком каких-либо нарушений, но значительное его увеличение возникает при применении антикоагулянтов (гепарина), приобретенном или врожденном недостатке основных факторов свертывания крови (например, гемофилия), при некоторых аутоиммунных заболеваниях (системная красная волчанка).

Протромбиновый индекс — отношение времени свертываемости плазмы человека к эталонному значению. Данный показатель коагулограммы выражается в процентах и в норме составляет 78-142 %. Протромбиновый индекс является наиболее точным значением, определяющим эффективность работы всей системы гемостаза. Снижение данного показателя является признаком низкой свертываемости крови, что возникает как следствие недостатка основных факторов, дефицита витамина К, заболеваний печени и желудочно-кишечного тракта. Увеличение же протомбинового индекса говорит о высоком риске тромбообразования и связанных с ним нарушений — инфаркта миокарда, инсульта, поражения почек, тромбоэмболий различных сосудов.

Тромбиновое время — показатель, тесно связанный с уровнем фибриногена в крови. Физически представляет собой время, за которое определенное количество фибриногена переходит в нерастворимый фибрин — норма составляет от 10 до 20 секунд. При увеличении этого времени наблюдается уменьшение уровня фибриногена, либо же это явление обусловлено активностью фибринолитических систем и факторов — например, при заболеваниях печени, панкреатитах. Также увеличение тромбинового времени происходит при применении антикоагулянтов. Уменьшение этого показателя коагулограммы наблюдается при последнем триместре беременности и других факторах, приводящих к увеличению уровня фибриногена в крови.

Количество растворимых фибрин-мономерных комплексов — эти белки являются переходным звеном между фибриногеном и фибрином. Норма их содержания в плазме крови составляет 3,36-4,0 мг на 100 мл плазмы. Увеличение количества этих комплексов говорит о повышенной активности системы гемостаза. Уменьшение данного показателя наблюдается при общем снижении активности свертывающей системы крови. Этот показатель первым реагирует на применение антикоагулянтов, поэтому является наиболее точным и чувствительным методом определения эффективности антикоагулянтной терапии, что широко используется в клинической практике.

Как правило, после проведения анализа на составление базовой коагулограммы, который используется для подтверждения проблем со свертываемостью крови, производится расширенное исследование. Целью получения расширенной коагулограммы является более точное определение причин тех или иных нарушений свертываемости крови. В рамках расширенного анализа определяют целый ряд дополнительных показателей.

Протеин С является одним из важнейших противосвертывающих факторов. Его уровень выражается в процентах от эталонного показателя, норма определения в расширенной коагулограмме составляет 60-140%. При снижении этого показателя начинает превалировать свертывающая система крови, что ведет к повышенному тромбообразованию. Причиной снижения могут выступать заболевания печени и дефицит витамина К, что нередко развивается в результате дисбактериоза толстой кишки. Также снижение уровня протеина С может быть обусловлено генетическими факторами.

Д-димер является продуктом частичного распада фибринового сгустка (тромба), поэтому при повышенном тромбообразовании уровень этого показателя также повышается. Норма содержания — его количество не должно превышать 500 нг/л. У беременных на последнем триместре ввиду общего повышения активности системы гемостаза уровень Д-димеров может незначительно превышать норму. В других же случаях значительное увеличение этого показателя является симптомом тромбофлебита, нарушений при декомпенсированном сахарном диабете, при токсикозах.

Антитромбин-3, также как и протеин С, является противосвертывающим фактором, норма которого составляет от 75 до 110 % от эталонного значения. Особую роль играет резкое снижение содержания этого фактора, так как в такой ситуации в разы повышается риск тромбообразования с развитием эмболии или даже ДВС-синдрома.

Антитела к фосфолипидам называемые также волчаночными антителами, в норме абсолютно отсутствуют в крови. Их появление в плазме является признаком системной красной волчанки — тяжелого аутоиммунного заболевания. Выяснение их содержания в плазме в рамках расширенной коагулограммы обусловлено тем, что данный тип антител разрушает тромбоциты и тем самым резко понижает свертываемость крови.

Уровень тромбоцитов при определении коагулограммы редко определяется, так как зачастую это значение уже известно из общего анализа крови. Однако роль тромбоцитов, норма содержания которых составляет 180-320 млрд на литр, в развитии кровяного сгустка огромна, поэтому начинать какие-либо исследования без предварительного определения их количества не имеет смысла.

Читать еще:  Неспецифические изменения в миокарде

Учебное видео расшифровки коагулограммы в норме и при отклонениях

— Рекомендуем посетить наш раздел с интересными материалами на аналогичные тематики «Профилактика заболеваний»

Гипокоагуляция — это. Определение, виды, причины, симптомы, лечение и последствия для организма

Кровь является важнейшей для организма человека жидкостью, поскольку она способствует обогащению органов кислородом и многими важными питательными для организма веществами. Также она способствует ускоренному выведению нежелательных продуктов обмена. В медицине гипокоагуляция — это достаточно редкая патология. Характеризуется пониженной способностью крови человека к свертыванию. Видов гипокоагуляции есть несколько. О них и пойдет речь.

Основные причины

Существует несколько причин появления такой редкой патологии, как синдром гипокоагуляции (ДВС), среди которых самыми главными являются:

  • высокий уровень активности, или повышение концентрации антикоагулянтов;
  • недостаточная активность, или дефицит прокоагулянтов.

Если говорить о последней причине развития гипокоагуляции, то она может быть обусловлена нарушенным или же недостаточным синтезом плазменных факторов свертывания, а также тромбоцитопатией. К этой редкой патологии могут привести определенные серьезные заболевания, преимущественно гепатиты, иные болезни печени, а также кровопотери.

Снижение свертываемости крови может произойти из-за каких-то наследственных недугов, анемии, при нехватке витамина К и фолиевой кислоты в организме, а также из-за ДВС-синдрома. К причинам ухудшения свертываемости крови можно также добавить действие на организм определенной группы лекарственных средств, которые в медицине используются для лечения тромбозов и улучшения состояния при гиперкоагуляции.

Основные симптомы

Гипокоагуляция — это патология, что проявляется повторными кровотечениями и сильными кровоизлияниями, которые могут образоваться самопроизвольно или из-за незначительной травмы. Даже самые простые хирургические манипуляции могут быть очень опасными для человека, страдающего гипокоагуляцией. Клинические проявления гипокоагуляции по внутреннему пути свертывания крови зависят от фактора, вызвавшего ухудшение свертываемости крови. Кровотечения могут иметь на коже вид точек или небольших высыпаний. Кровоизлияние может происходить не только в подкожном пространстве, но и в мышцах, а также суставах.

Тромботический синдром

Повышение свертываемости крови и тромбообразования может осуществляться вследствие:

  • увеличения сосредоточения в крови прокоагулянтов;
  • излишней активации прокоагулянтов, т. е. высокого создания активированных условий свертывания;
  • уменьшения скопления либо подавления активности антикоагулянтов;
  • уменьшения сосредоточения либо подавления деятельности фибринолитической активности.

Первый вид гиперкоагуляции более редкий. В обычных обстоятельствах прокоагулянтов в крови находится значительно больше, чем необходимо для свертывания крови. Но данный «потенциал» прокоагулянтов удерживается инициативностью антикоагулянтов и фибринолитических факторов. Тем не менее попадаются случаи, когда гиперкоагуляция взаимосвязана с существенным повышением сосредоточения плазменных либо тромбоцитарных прокоагулянтов (при проявленной гиперпротромбинемии, гиперфибриногенемии, тромбоцитозе). В основе, как правило, находится чрезмерный комплекс прокоагулянтов, повышение тромбоцитопоэза либо проявленная гемоконцентрация.

Геморрагический синдром

В основе сокращения свертываемости крови лежат такие механизмы:

  • сокращение скопления в крови прокоагулянтов;
  • неудовлетворительная активизация прокоагулянтов;
  • высокая плотность либо излишняя активизация антикоагулянтов;
  • высокая концентрация либо излишнее повышение деятельных фибринолитических факторов.

Дефицит прокоагулянтов (1-й механизм) попадается весьма часто. Он может быть определен тромбоцитопенией, тромбоцитопатией, слабым либо нарушенным синтезом разных плазменных причин свертывания.

Коагулопатия потребления

Коагулопатия потребления появляется из-за активного применения основных прокоагулянтов в ходе генерализованного диссеминированного интраваскулярного свертывания крови (ДВС-синдрома). В этом случае одна форма коагулопатии сменяет иную: стадия гиперкоагуляции (ДВС-синдром) переходит в фазу гипокоагуляции, а тромботический дисгенитализм осложняется (добавляется) формированием геморрагического синдрома. Подобная гибридная, непростая модель коагулопатии носит наименование тромбогеморрагического синдрома (ТГС).

ДВС у грудничка

У ребенка малого возраста, в особенности только что родившегося, замечается склонность к формированию ДВС из-за последующих факторов гипокоагуляции. Это:

  • невысокий уровень прокоагулянтов, антитромбина III и плазминогена;
  • стремительная декомпенсация концепции микроциркуляции;
  • малоэффективное удаление активированных условий свертывания и продуктов деградации фибрина (ПДФ) фагоцитарной и фибринолитической концепцией.

В многочисленных вариантах ТГС проходит критически, трансформация первой его фазы в другую совершается на протяжении десятков минут либо нескольких часов. Зачастую синдром вынашивает подострый характер, в данных вариантах продолжительность его измеряется многими часами либо несколькими днями.

Несомненно, происходящие нарушения будут плохо сказываться на состоянии и составе крови, а также, собственно, на работе многих систем. Очень важным качеством крови является способность к свертыванию. Если данный процесс будет нарушен, может развиваться гипокоагуляция.

Если отмечается низкая свертываемость, врачи рекомендуют выполнить полноценное медицинское обследование и определить причину данного нарушения. Лечение этой проблемы обычно комплексное и довольно продолжительное. Если патология имеет врожденный характер, может быть показано выполнение пожизненного лечения. При остром состоянии пациентам обычно предлагают госпитализацию.

Медикаментозное лечение

Для лечения гипокоагуляции могут использовать разные по действию лекарственные средства. Врачи обычно приписывают ингибиторы фибринолиза. Данные препараты могут замедлять скорость образования тромбов и оказывают кровеостанавливающее действие. Лечение предполагает употребление коагулянтов, выделяемых из донорской плазмы. Нередко применяют гемостатическую губку или тромбин. Для коррекции состояния больного при гипокоагуляции прописывают фибриноген. Также нередко применяют непрямые коагулянты: например, витамин К, который способствует выработке протромбина и влияет на фибриноген. Синтетический аналог данного витамина – «Викасол». Его прописывают для коррекции гипопротромбинемии и при передозировке антикоагулянтами с непрямым действием.

Для коррекции плохой свертываемости нередко применяют протамин сульфата – средство, выделяемое из спермы некоторых рыб. Оно показано для уменьшения результатов чрезмерного употребления гепарина. Эффективным будет переливание плазмы с содержащимися в ней факторами для лучшего свертывания.

Чтобы стабилизировать общее состояние человека, следует проверить на эффективность народную медицину. Кроме того, пациентам рекомендуют добавить в рацион продукты, богатые аминокислотами, питательными веществами, фолиевой кислотой, фосфором и кальцием. В любом случае при развивающейся низкой свертываемости следует как можно скорее попасть на прием к врачу.

Последствия

Если появились какие-то определенные симптомы гипокоагуляции, необходимо обращаться незамедлительно к врачу, так как это может привести ко многим неприятным последствиям, о которых будет сказано ниже. Очень важно пройти своевременное обследование, которое поможет выявить и устранить причины гипокоагуляции. Надо сказать, что лечение такого недуга носит комплексный и довольно длительный характер, причем в особо тяжелых случаях больной может быть даже госпитализирован.

Если при обследовании выяснилось, что гипокоагуляция носит наследственный характер, то пациенту могут назначить даже пожизненное лечение с применением определенных лекарственных препаратов.

Итак, к каким последствиям может привести гипокоагуляция? У больного появляются сначала маленькие, а затем и довольно большие гематомы, причем они могут образоваться даже при небольшом надавливании пальцем на кожу. Кроме того, человек с таким нарушением свертываемости крови может жаловаться на регулярные и обильные кровотечения из носа, а также на появление крови в кале. Далее кровотечения могут начаться в кишечнике, а также в слизистых оболочках ротовой полости. В самых тяжелых случаях может произойти и кровоизлияние в мозг, которое может привести к очень серьезным последствиям, в том числе и к летальному исходу.

Гипокоагуляция при беременности

Самым тяжелым и очень опасным осложнением при беременности считается ДВС-синдром, который провоцирует появление кровотечений, а также тромбозов, а они, в свою очередь, могут привести к летальному исходу. Наиболее часто у женщин во время беременности наблюдается гиперкоагуляция. А гипокоагуляция в 30 % случаев может привести к летальному исходу у беременной пациентки, но лишь если женщине не будет вовремя оказана необходимая медицинская помощь.

А начинается эта проблема с нарушения гемостаза, при котором в крови образуются микросгустки, которые нарушают циркуляцию крови. А это, в свою очередь, приводит к существенному понижению свертываемости крови. Кроме того, в крови понижается уровень тромбоцитов, повышается риск появления кровотечений.

Скорость и тяжесть развития гипокоагуляции у беременных женщин может быть различной. В медицине выделили несколько форм развития этой патологии:

  1. Скрытая (латентная).
  2. Рецидивирующая.
  3. Хроническая.
  4. Подострая.
  5. Острая.

Существует также и молниеносная форма развития данной патологии, но встречается она намного реже. Чаще всего у беременных женщин наблюдается острая, а также хроническая формы понижения свертываемости крови, причем в первом случае патология может возникнуть при гипотонических кровотечениях. Что касается хронической формы патологии, то у беременных она возникает наиболее часто на фоне болезней крови или при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Основные причины понижения свертываемости крови у беременных

Гипокоагуляция – это патология, нередко возникающая у женщин. У находящихся в положении может появиться и как осложнение при воспалительных или инфекционных процессах. Нередко возникает эта патология из-за гестоза или ранней отслойки плаценты с образованием гематомы. Понижение свертываемости крови может возникнуть у беременных, имеющих заболевания таких важнейших органов, как печень или почки.

Коагулограмма

Прочитайте:
  1. Коагулограмма
  2. КОАГУЛОГРАММА 2.02.06
  3. При назначении гормональной терапии важно постоянно контролировать такие показатели крови как: ФПП, OAK, свертывающая система, коагулограмма.

(нормокоагуляция,гиперкоагуляция и гипокоагуляция)

Показатели Гипокоагуляция Нормокоагуляция Гиперкоагуляция
Время свертывания крови в стекл. проб.(мин) 13 12 11 10 9 8 7 6 5 4 3 2
Время свертывания крови в силиконе 36 34 32 30 28 26 24 22 20 18 16 14
Индекс контактной активности 3 2.5 2
Время рекальцификации ( сек) 120 100 80 60
Тромботест(степень) 2 3 4 5 6 7
Время образования сгустка(мин) 15 13 11 9 7 6 5
Концентрация фибриногена(г-л) 1.0 2.0 3.0 4.0 5.0 6.6
Протромбиновая активность(%) 80 90 100 110 120
Активн.Yфактора(%) 60 70 80 90 100 110 120
Активн.YII факт./(%) 60 70 80 90 100 110 120
Активн.YIIIфакт.(%) 20 40 60 80 100 110 140 160
Потребление протромбина(%) 80 90 100
Тромбиновое время(сек) 32 31 30 29 28
Фибрин-стабилизирующий фактор –ФСФ(%) 88 100 117
Антитромбин-III (сек) 51 38 25 12
Толерантность к гепарину (мин) 8 9 7 6 5 4 3 2 1
Фибринолитичкская активность ( %) 19 17 15 13 11 9 7
Лизис по эуглобулиновой фракции( часы) 2 3 4
Активность фактора Хагемана (%) 90 100 110
Этаноловый тест отрицат.
Продукты деградации фибриногена ПДФ +
Читать еще:  Какие продукты можно есть при геморрое

(нормокоагуляция, гиперкоагуляция и гипокоагуляция)

1. Антитромбин III.

Активно нейтрализует тромбин, факторы Xа , XIа , IХа и плазмин. Его ингибиторная активность в отношении этих факторов возрастает в 50-100 раз в присутствии гепарина.

Тормозит активность калликреина и фактора VII.

Любой этап ферментативного каскада, участвующего в активации протромбина, образовании и стабилизации фибрина, может быть объектом действия антикоагулянтов.

По значимости не уступает антитромбину III. Реакция тканей на появление в кровотоке тромбина. Образует комплекс с белками, в т.ч. с тромбином, фибриногеном, протромбином.

III. Альфа 2 — макроглобулин (антитромбиновое действие).

IV. Антитромбин I — фибрин, на котором происходит адсорбция тромбина.

V. Антитромбин II — кофактор гепарина

VI. Антитромбин III — продукты расщепления фибриногена и фибрина.

ПРОЦЕСС СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ ПО ВНЕШНЕМУ ПУТИ

Активация тромбопластина при контакте крови с поврежденными клетками, когда высвобождается тканевой тромбопластин.

Повреждение осколки мембран + ф-рVII +Ca 2+

ф-р Х ф-рХа +фосфолипиды + ф-рVа ф-р V

Протромбин Тромбин

ф-р ХIII ф-р ХIIIa

Фибриноген Фибрин-мономер Фибрин-полимер

ВНУТРЕННИЙ (КРОВЯНОЙ) ПУТЬ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ

Катехоламины Прекалликреин

Стекло + ф-р ХII ф-р ХIII Высокомолекулярный

Калликреин

Кофактор контактной активности

ф-р ХI ф-р ХIа

ф-р IХ ф-р IХ+ фосфолипиды + ф-рVIIIа ф-рVIII

(т.е.осколки тромбоцитарных

ф-р Х ф-р Ха+фосфолипид + ф-рVа ф-рV

Протромбин Тромбин

ф-р ХIII ф-р ХIIIа

Фибориноген Фибрин-мономер фибрин-полимер фибрин-полимер

(без ковалентной (с ковалентной

МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ АКТИВНОГО ТРОМБОПЛАСТИНА ПО ВНУТРЕННЕМУ ПУТИ, Т.Е. БЕЗ УЧАСТИЯ ТРОМБОПЛАСТИНА.

Начинается тоже при контакте крови с поврежденной поверхностью сосудистой стенки, а именно — с активации фактора XII при контакте с обнаженными коллагеновыми волокнами.

XII фактор (Хагемана) обеспечивает функциональную связь между такими защитными системами крови, как свертывающая, фибринолитическая, кининообразующая и система комплемента.

Внешний путь Внешний путь генерация кинина

тромбинообразования тромбинообразования фибринолиз

(фактор XII)

Свертывание крови Активация комплемента

Фактор XII, активирующийся чужеродной поверхностью коллагена, является относительно слабым активатором XI фактора, прекалликреина и активатора плазминогена.

Но продукты активации (XIа, калликреин, плазмин), в свою очередь, активируют XII фактор. Калликреин превращает кининоген в брадикинин. Кининоген активирует фактор XII.

Источником фосфолипида в процессе свертывания по внутреннему пути служат тромбоциты. Попадание их на обнаженную поверхность коллагена вызывает адгезию и агрегацию, что ведет к высвобождению тромбоцитарного тромбопластина — 3-го фактора тромбоцитов. Именно тромбоцитарный тромбопластин ( как и тканевой при внешнем пути) выполняет роль матрицы для последующих реакций каскада — активации IX фактора (эффективное действие IX проявляется в результате комплексообразования с фактором VIII ).

Активация X фактора (в Ха) — через IХа (для внутреннего пути) и через VII — для внешнего пути. Обязательно наличие витамина К и Са 2+ .

СХЕМА ФИБРИНОЛИЗА (антисвертывающая система)

В физиологических условиях образовавшийся фибриновый сгусток подвергается асептическому растворению — фибринолизу, что способствует реканализации сосуда.

Активный фермент фибринолитической системы — плазмин

Активаторы Плазминоген Ингибиторы

Тканевой активатор Антиактиваторы

Кровяной активатор Ингибиторы активаторов

Мочевой активатор Плазминогена ³ АКК

Антиплазмины

Фибриноген Фибринопептиды

ПДФ — продукты деградации фибриногена. Ранние ПДФ — фрагменты X и

У — проявляют антитромбиновое действие. Более мелкие фрагменты:

Д — препятствует полимеризации фибрин-мономеров

Е — вступает в конкурентное действие с тромбином за рецепторные участки

в молекуле Фибриногена.

Низкомолекулярные ПДФ угнетают адгезию и агрегацию тромбоцитов.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 616 | Нарушение авторских прав

Лабораторная диагностика геморрагического синдрома

Диктуется клиническим типом геморрагического синдрома — коагуляционным или тромбоцитарно-сосудистым.

Трудности возникают при:

а) Сочетании коагуляционного и тромбоцитарно-сосудистого синдромов при различной степени их выраженности (ДВС — синдром, синдром Виллебранда)

б) При клинически выраженном геморрагическом синдроме в его основе могут быть состояния, требующие диаметрально противоположных терапевтических мероприятий — так как речь может идти, как о кровоточивости вследствие угнетения системы гемостаза, так и о кровоточивости, вызванной тромбозами (тромбофилии).

В большинстве случаев, для срочной лабораторной диагностики необходимы 4 теста:

1) Время свертывания венозной крови (время Ли-Уайта)

2) Число тромбоцито

а) В окрашенном мазке

N = 150 — 300 х 10 9 /л до 400 х 10 9 /л

б) С помощью фазово-контрастной микроскопии

N на 25 — 50 х 10 9 /л меньше, чем в мазке

в) С помощью электронных счетчиков.

N = до 600 х 10 9 /л

3) ПВ — протромбиновое время

Характеризует внешний путь свертывания крови

N варьирует от 13 до 17 секунд

4) ПТВ — парциальное тромбо-пластиновое время

Характеризует состояние всех факторов внутреннего пути свертывания крови

N = 35 — 70 секунд

Но каждая лаборатория должна отработать свои нормы.

Развернутая коагулограмма (см. табл.1) требует 3,5 — 4-х часов работы 1-го врача и 1-го фельдшера лаборанта

Немалого времени требуют тромбоцитограмма, тромбоэластограмма, исследования динамических свойств тромбоцитов (адгезии и агрегации), определения антитромбоцитарных аутоантител.

Коагулограмма

(нормокоагуляция,гиперкоагуляция и гипокоагуляция)

Показатели Гипокоагуляция Нормокоагуляция Гиперкоагуляция
Время свертывания крови в стекл. проб.(мин) 13 12 11 10 9 8 7 6 5 4 3 2
Время свертывания крови в силиконе 36 34 32 30 28 26 24 22 20 18 16 14
Индекс контактной активности 3 2.5 2
Время рекальцификации ( сек) 120 100 80 60
Тромботест(степень) 2 3 4 5 6 7
Время образования сгустка(мин) 15 13 11 9 7 6 5
Концентрация фибриногена(г-л) 1.0 2.0 3.0 4.0 5.0 6.6
Протромбиновая активность(%) 80 90 100 110 120
Активн.Yфактора(%) 60 70 80 90 100 110 120
Активн.YII факт./(%) 60 70 80 90 100 110 120
Активн.YIIIфакт.(%) 20 40 60 80 100 110 140 160
Потребление протромбина(%) 80 90 100
Тромбиновое время(сек) 32 31 30 29 28
Фибрин-стабилизирующий фактор –ФСФ(%) 88 100 117
Антитромбин-III (сек) 51 38 25 12
Толерантность к гепарину (мин) 8 9 7 6 5 4 3 2 1
Фибринолитичкская активность ( %) 19 17 15 13 11 9 7
Лизис по эуглобулиновой фракции( часы) 2 3 4
Активность фактора Хагемана (%) 90 100 110
Этаноловый тест отрицат.
Продукты деградации фибриногена ПДФ +

(нормокоагуляция, гиперкоагуляция и гипокоагуляция)

1. Антитромбин III.

Активно нейтрализует тромбин, факторы Xа , XIа , IХа и плазмин. Его ингибиторная активность в отношении этих факторов возрастает в 50-100 раз в присутствии гепарина.

Тормозит активность калликреина и фактора VII.

Любой этап ферментативного каскада, участвующего в активации протромбина, образовании и стабилизации фибрина, может быть объектом действия антикоагулянтов.

По значимости не уступает антитромбину III. Реакция тканей на появление в кровотоке тромбина. Образует комплекс с белками, в т.ч. с тромбином, фибриногеном, протромбином.

III. Альфа 2 — макроглобулин (антитромбиновое действие).

IV. Антитромбин I — фибрин, на котором происходит адсорбция тромбина.

V. Антитромбин II — кофактор гепарина

VI. Антитромбин III — продукты расщепления фибриногена и фибрина.

ПРОЦЕСС СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ ПО ВНЕШНЕМУ ПУТИ

Активация тромбопластина при контакте крови с поврежденными клетками, когда высвобождается тканевой тромбопластин.

Повреждение осколки мембран + ф-рVII +Ca 2+

ф-р Х ф-рХа +фосфолипиды + ф-рVа ф-р V

Протромбин Тромбин

ф-р ХIII ф-р ХIIIa

Фибриноген Фибрин-мономер Фибрин-полимер

ВНУТРЕННИЙ (КРОВЯНОЙ) ПУТЬ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ

Катехоламины Прекалликреин

Стекло + ф-р ХII ф-р ХIII Высокомолекулярный

Калликреин

Кофактор контактной активности

ф-р ХI ф-р ХIа

ф-р IХ ф-р IХ+ фосфолипиды + ф-рVIIIа ф-рVIII

(т.е.осколки тромбоцитарных

ф-р Х ф-р Ха+фосфолипид + ф-рVа ф-рV

Протромбин Тромбин

ф-р ХIII ф-р ХIIIа

Фибориноген Фибрин-мономер фибрин-полимер фибрин-полимер

(без ковалентной (с ковалентной

МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ АКТИВНОГО ТРОМБОПЛАСТИНА ПО ВНУТРЕННЕМУ ПУТИ, Т.Е. БЕЗ УЧАСТИЯ ТРОМБОПЛАСТИНА.

Начинается тоже при контакте крови с поврежденной поверхностью сосудистой стенки, а именно — с активации фактора XII при контакте с обнаженными коллагеновыми волокнами.

XII фактор (Хагемана) обеспечивает функциональную связь между такими защитными системами крови, как свертывающая, фибринолитическая, кининообразующая и система комплемента.

Внешний путь Внешний путь генерация кинина

тромбинообразования тромбинообразования фибринолиз

(фактор XII)

Свертывание крови Активация комплемента

Фактор XII, активирующийся чужеродной поверхностью коллагена, является относительно слабым активатором XI фактора, прекалликреина и активатора плазминогена.

Но продукты активации (XIа, калликреин, плазмин), в свою очередь, активируют XII фактор. Калликреин превращает кининоген в брадикинин. Кининоген активирует фактор XII.

Источником фосфолипида в процессе свертывания по внутреннему пути служат тромбоциты. Попадание их на обнаженную поверхность коллагена вызывает адгезию и агрегацию, что ведет к высвобождению тромбоцитарного тромбопластина — 3-го фактора тромбоцитов. Именно тромбоцитарный тромбопластин ( как и тканевой при внешнем пути) выполняет роль матрицы для последующих реакций каскада — активации IX фактора (эффективное действие IX проявляется в результате комплексообразования с фактором VIII ).

Активация X фактора (в Ха) — через IХа (для внутреннего пути) и через VII — для внешнего пути. Обязательно наличие витамина К и Са 2+ .

СХЕМА ФИБРИНОЛИЗА (антисвертывающая система)

В физиологических условиях образовавшийся фибриновый сгусток подвергается асептическому растворению — фибринолизу, что способствует реканализации сосуда.

Активный фермент фибринолитической системы — плазмин

Активаторы Плазминоген Ингибиторы

Тканевой активатор Антиактиваторы

Кровяной активатор Ингибиторы активаторов

Мочевой активатор Плазминогена ³ АКК

Антиплазмины

Фибриноген Фибринопептиды

ПДФ — продукты деградации фибриногена. Ранние ПДФ — фрагменты X и

У — проявляют антитромбиновое действие. Более мелкие фрагменты:

Д — препятствует полимеризации фибрин-мономеров

Е — вступает в конкурентное действие с тромбином за рецепторные участки

в молекуле Фибриногена.

Низкомолекулярные ПДФ угнетают адгезию и агрегацию тромбоцитов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8931 — | 7240 — или читать все.

93.79.221.197 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector