Признаки портальной гипертензии при циррозе печени

Методы лечения портальной гипертензии при циррозе печени

Портальный цирроз печени – наиболее часто встречающаяся форма атрофии этого органа. Характеризуется поражением воротной вены и развитием симптомов, характерные для гипертензии. Заболевают преимущественно лица мужского пола в возрасте после 40 лет на фоне злоупотребления алкогольными напитками.

Что собой представляет заболевание

Портальный цирроз печени – наиболее распространенная форма атрофии печени. По мере прогрессирования патологии здоровая ткань постепенно замещается на фиброзную. Болезнь развивается на фоне злоупотребления спиртными напитками или некачественного питания. Болезни подвержены лица, переболевшие синдромом Боткина или гепатитом А.

Цирроз называется алкогольным, потому что патологические процессы часто развиваются у мужчин, злоупотребляющих спиртным. Заболевание имеет необратимое течение с высокой степенью летальности. Дистрофия печени отрицательно сказывается на работе всего организма.

Портальная гипертензия при циррозе развивается из-за патологического и прогрессирующего увеличения фиброзной ткани. Венозный сосуд при этом постепенно смещается. Развитие портальной гипертензии при циррозе печени приводит к резкому нарушению функционирования воротной вены. Передавливание сосудов вызывает медленную гибель печени. Этим и объясняется характерная симптоматика заболевания.

Прогноз срока жизни

Болезнь характеризуется длительным течением с периодами обострения. При своевременной диагностике прогноз благоприятный. Продолжительность жизни при циррозе, при условии ранней диагностики и адекватном лечении составляет 10 лет и больше.

Развитие асцита резко сокращает длительность жизни. Максимальная выживаемость пациентов – 2 года. Пациент может погибнуть как от комы, так и от сопутствующих патологий, не связанных с циррозом.

Осложнения

Обратите внимание! Все осложнения портального цирроза крайне опасны для жизни и имеют высокую степень летальности.

В результате развития атрофии печени существует риск развития таких болезней:

  1. Пищеводные и желудочные кровотечения. Они являются наиболее опасным осложнением, приводящим к смерти.
  2. Кровотечения из носа, десен, у женщин – из матки.
  3. Эрозии желудка, пищевода и кишечника.
  4. Рак печени.
  5. Закупорка портального сосуда.
  6. Асцит.
  7. Грыжи (бедренные, паховые, пупочные).
  8. Поражение мозга.
  9. Недостаточность печени.
  10. Отравление ядами, образующимися на фоне распада белков крови.

Признаки синдрома портальной гипертензии порой трудно различаются от самого цирроза. Определить развитие патологии можно в ходе обследования. Большое значение имеет сравнение макропрепаратов и микропрепаратов портального цирроза печени. Главные симптомы болезни такие.

  1. Скопление большого количества жидкости в брюшной полости (асцит).
  2. Появление варикозно измененных сосудов в кишечнике и других областях пищеварительного тракта.
  3. Увеличение селезенки.
  4. Патологии состава крови.
  5. Появление язв и эрозий на слизистой желудка.
  6. Различные диспептические явления.

Важно! Появление указанных симптомов должно насторожить человека. Ему следует срочно обратиться к врачу для прохождения полноценного диагностического обследования.

Виды, стадии

Портальный цирроз печени проходит четыре стадии формирования.

  1. На начальной стадии развиваются незначительные изменения функций печеночной ткани.
  2. При компенсированной (умеренной) стадии расширяются пищеводные вены.
  3. При выраженной, или декомпенсированной стадии у больного развивается выраженный асцит. Селезенка постепенно увеличивается.
  4. На стадии геморрагий происходят многочисленные разрывы сосудов пищевода, желудка, прямого кишечника. Развивается недостаточность печени, перитонит.

Зависимо от степени распространения высокого давления в вене портальная гипертензия при циррозе печени бывает тотальной и частичной. Зависимо от расположения области повышенного давления гипертензия бывает:

  • передпеченочной;
  • внутрипеченочной;
  • постпеченочной;
  • смешанной.

Проявления портальной гипертензии, связанной с циррозом

Проявления заболевания связаны с повышением давления в области воротной вены. Оно может достигать отметки 12 миллиметров ртутного столба и даже превышать ее. Симптоматически выделяют 3 стадии портальной гипертензии.

Предасцитическая стадия

На этом этапе развития патологии клинические симптомы обычно не проявляются. Редко возникают:

  • носовые геморрагии;
  • расширение пищеводных вен;
  • постепенное развитие геморроя;
  • ухудшение общего состояния;
  • ослабленность.

По мере развития болезни пациент жалуется на:

  • дальнейшее усиление ощущения разбитости и ослабленности;
  • утомляемость даже после незначительных физических нагрузок;
  • потерю веса;
  • тяжесть в абдоминальной области;
  • подташнивание;
  • вздутие живота;
  • импотенцию у мужчин;
  • нарушения месячного цикла у женщин;
  • бледность кожи;
  • появление по всему телу геморрагической сыпи;
  • покраснение кожи в области ладоней;
  • увеличение у мужчин молочных желез.

Биохимический анализ крови обнаруживает понижение количества гемоглобина, альбуминов и белка, повышение количества γ-глобулина, билирубина. В моче обнаруживается уробилин. Рентгенографическое обследование обнаруживает изменение вен пищевода, желудка.

Асцитическая стадия

Этот этап портальной гипертензии характеризуется появлением у пациента таких симптомов:

  • выраженное похудание;
  • резкая ослабленность организма;
  • падение трудоспособности;
  • накопление жидкости в абдоминальной полости;
  • шелушение кожи (она очень сухая);
  • воспаление нервов.

Врачебный осмотр обнаруживает резкое разрастание живота, раздувание вен на нем (характерный симптом медузы). При простукивании можно услышать шум (здоровый орган издает звонкий звук). Увеличение живота способствует развитию пупочной и паховой грыжи. Обследование крови обнаруживает пониженное содержание белых кровяных телец, тромбоцитов, гемоглобина.

Кахектическая стадия

Это терминальный этап развития патологии. На 3 степени развития болезни после начала развития асцита пациент живет от полугода до 2 лет. Симптомы кахектической стадии:

  • истощение (кахексия);
  • асцит (он не поддается лечению);
  • пищеводные и желудочные кровотечения;
  • желтушность кожных покровов и склер;
  • обострение всех инфекционных патологий (организм не может им противостоять).

Летальный исход наступает на фоне комы, развивающейся по мере прогрессирования истощения и кровотечения из варикозно расширенных кровеносных сосудов. Такова расплата за многолетнее употребление алкогольных напитков, плохого питания.

Особенности лечения портальной гипертензии при циррозе печени состоят в том, что человеку назначают эффективную схему для ликвидации причин атрофии печени.

Важно! Цирроз является неизлечимой болезнью, поэтому в схему лечения входит поддержание печени, понижение вероятности риска развития осложнений и купирование симптомов. Подобные болезни требуют пожизненной терапии.

Больному назначается специальная щадящая диета. Она уменьшает нагрузку на печень и на весь пищеварительный тракт. Больному разрешены:

  • нежирные сорта мяса;
  • каши без молока, бобовые;
  • обезжиренное молоко;
  • растительное и сливочное масло;
  • все фрукты и ягоды, кроме кислых;
  • овощи;
  • овощные супы;
  • некрепкий чай;
  • подсушенный хлеб;
  • варенье, сладости.
  • свежие хлебобулочные изделия;
  • алкоголь;
  • мясные и рыбные бульоны;
  • любые жареные блюда;
  • шоколад;
  • мороженое;
  • кофе, какао;
  • редис, щавель, шпинат, лук;
  • копчености, острые блюда, маринады;
  • майонез.

Медикаментозное лечение

На первой стадии применяются препараты, которые не допускают дальнейшего развития патологии. Больному нужно категорически отказаться от спиртного. Ему не позволяется ни капли любого алкогольного напитка. Существуют различные схемы терапии в зависимости от причин развития портального цирроза.

  1. При алкоголизме проводят очистку организма от этанола и продуктов его метаболизма.
  2. При гепатите назначается лечение основного заболевания.
  3. При портальной гипертензии осуществляются меры для снижения давления в вене.

Назначаются такие препараты:

  • гепатопротекторы (их действие способствует нормализации работы ткани печени);
  • диуретики (для выведения излишка воды и профилактики образования асцита);
  • симптоматические средства;
  • адреноблокаторы;
  • ингибиторы АПФ.

Важно! Самостоятельное назначение медикаментозных средств крайне опасно для здоровья пациента.

Хирургическая терапия

Иногда больному назначаются такие хирургические способы лечения:

  • шунтирование (обескровливание печени с целью снижения давления в воротной вене);
  • прокол абдоминальной стенки для удаления жидкости);
  • при тотальном поражении печени больному назначается трансплантация органа.

Лечение народными средствами

При циррозе печени применение народных методов лечения малоэффективно. Некоторые из них могут значительно ухудшить состояние здоровья. Некоторые травы применяют с особой осторожностью.

К таким растениям относится ромашка и календула. Настои из них обладают мягким мочегонным действием. Пить их надо по полстакана 3 раза в день. Если наблюдается ухудшение состояния здоровья, то употребление этих лекарств прекращают.

Портальная гипертензия относится к крайне тяжелым и опасным патологиям. Только своевременная диагностика и начало лечения способны предупредить развитие опасных осложнений. Лечение развитых стадий болезни малоэффективно.

Портальный цирроз печени

Цирроз печени является хронической неизлечимой патологией. Невозможность эрадикации (ликвидации) заболевания, обусловлена изменением структуры печеночной ткани, вследствие трансформации гепатоцитов (клеток печени). Под влиянием негативных факторов живые гепатоциты, обеспечивающие все функции органа, преобразуются в плотную и недееспособную соединительную ткань. Циррозы классифицируются по причине происхождения, но независимо от этиологии, процесс отмирания печени является необратимым.

Механизм развития

Одна из разновидностей болезни – портальный цирроз печени, возникает на фоне разрастания рубцовой ткани и образования многочисленных перегородок (септ) внутри железы. Септы разделяют клетки и капилляры и препятствуют нормальному кровообращению внутри печени. Нарушается отток крови, что провоцирует повышение давления в портальной (воротной) вене и увеличение ее размеров. Развивается портальная гипертензия.

Портальная вена представляет собой крупнейший сосуд, в который стекается кровь из смежных органов пищеварительной системы (кишечника, желудка, селезенки), для дальнейшей отправки в печень с целью фильтрации. Очищенная от токсических соединений и продуктов распада кровь возвращается обратно в системный кровоток. При замещении здоровых клеток печени рубцами, атрофируются функции печени по производству и выделению желчи, расщеплению белков, образованию гликогена, поддержанию баланса гормонов и фильтрации крови.

Вредные вещества автоматически попадают в малый круг кровообращения, что вызывает сильную интоксикацию организма. По мере разрастания соединительной ткани и отмирания гепатоцитов, сосуды печени искривляются, оттесняются в сторону. Варикозное расширение портальной триады (дистальные ветви печеночной артерии, желчный проток, ветви воротной вены), высокое давления крови, наличие тромбов, приводит к растяжению и ломкости сосудистых стенок. В конечном итоге это грозит разрывом вен и кровотечениям внутренних органов.

Основные причины цирроза связаны с хроническим алкоголизмом, перманентным отравлением организма ядовитыми веществами (вредное производство, некорректный прием медикаментов), дисбалансом в рационе (дефицитом витаминов и белковой пищи), хроническими гепатитами. Особую роль играет внутрипеченочная портальная гипертензия при циррозе печени, развитие которой обусловлено:

  • глистными инвазиями печени (стронгилоидоз, описторхоз, шистосомоз);
  • пороками развития вен портальной системы;
  • варикозным расширением, закупоркой печеночных вен;
  • образованием множественных кист в железе (поликистоз печени);
  • онкологическими процессами;
  • воспалением желчных протоков (холангит) и их сужением (стриктура);
  • застоем желчи (холестаз).

Причиной нарушения циркуляции крови в протоках может стать образование спаек в постоперационный период после хирургического вмешательства. Согласно медицинской статистике, по гендерной и возрастной принадлежности, цирроз чаще характерен для мужчин в возрасте 40+. В первую очередь, это связано с неумеренным употреблением спиртного.

Прогрессирование патологии

Стадийность цирроза данного вида обусловлена прогрессированием портальной гипертензии. Признаки и осложнения патологических изменений воротной вены схожи с циррозной симптоматикой. Заболевание проходит следующие стадии развития:

  • начальная или предасцетичесская (с умеренными или незначительными проявлениями);
  • асцетическая (с ярко выраженными соматическими признаками и внешними изменениями);
  • кахетическая (с присоединением тяжелых осложнений).

Симптоматика заболевания соответственно стадиям

В исходной стадии болезни симптомы могут не указывать на проблемы в гепатобилиарной системе организма. Из-за неопределенных проявлений пациенты редко обращаются за врачебной помощью в предасцитической фазе портального цирроза. В дальнейшем, это может стать фатальной ошибкой. Ранняя диагностика является единственным шансом увеличить продолжительность жизни.

К признакам, на которые следует обратить внимание, относятся:

  • хроническая сонливость и усталость;
  • астения (нервно-психологическая слабость);
  • расстройство пищеварения, выраженное чередующимися обстипацией (запор) и диареей (понос).
  • интенсивное газообразование;
  • регулярные носовые кровотечения (без видимых причин);
  • тяжесть в эпигастральной (подложечной) зоне, особенно после приема пищи;
  • боли в правой части живота после спортивных упражнений (других физических нагрузок);
  • выделение под кожей сосудистой сетки (телеангиэктазия или «сосудистые звездочки»).
Читать еще:  Рибоксин инструкция при беременности

Чуть позже присоединяется потеря аппетита, горький привкус во рту после пробуждения, систематические приступы тошноты, бледность кожных покровов. На фоне нарушения процессов обмена, кроветворения и кровообращения наблюдаются гормональные сбои. У женщин это выражается нарушением овариально-менструального цикла (НОМЦ). У мужчин – снижением эректильных возможностей (вплоть до импотенции) и ростом молочных желез (гинекомастией).

Вторая стадия патологии характеризуется усилением перечисленных признаков, и возникновением новой симптоматики: перманентный болевой синдром в правом подреберье, рефлекторный выброс содержимого желудка через рот (в рвотных массах могут содержаться сгустки крови), снижение массы тела без диет и физической активности, отвращение к еде, шершавость и сухость кожи, образование геморроидальных шишек в перианальной области и прямой кишке, вследствие расширения вен пищевода;

Внешними изменениями являются:

  • вздутие живота с характерным выпиранием сосудистой сетки (иногда, возникновение грыжи в зоне пупка);
  • отеки нижних конечностей;
  • отек и изменение цвета языка с желто-розового на фиолетовый («печеночный язык»);
  • желтый цвет глазных яблок (чуть позже желтеют кожные покровы) и покраснение ладоней;
  • темный цвет мочи и обесцвечивание экскрементов.

Вследствие прогрессирования портальной гипертензии нарушается снабжение кислородом и питательными веществами гепатобилиарной системы. Сосудистые стенки утрачивают эластичность, в них образуются поры. Свободная жидкость перестает выводиться из организма, происходит аккумуляция лимфы и жидкости в брюшной полости, то есть асцит. Патология переходит в третью стадию, без шансов пациента на выживание.

Кахетическая стадия является конечной. Кожа приобретает яркий желтый цвет. Из-за дефицита питательных веществ, и неспособности их усваивать, прогрессирует истощение, вплоть до крайней степени кахексии. Водянку не удается ликвидировать посредством медикаментов. Операция по удалению жидкости искусственным путем через прокол в брюшине (лапароцентез) приносит только временное облегчение. Жидкость продолжает накапливаться и после вмешательства.

Развиваются перманентные кровотечения внутренних органов различные по интенсивности. Активизируются другие хронические патологии, с которыми из-за прогрессирующего цирроза, организм не способен бороться. Вследствие тяжелой интоксикации развивается печеночная энцефалопатия, характеризующаяся нервно-психологическими расстройствами: атаксия (нарушение координации движений), нервный тик, замедленные реакции на внешние раздражители и события вокруг, рассеянность внимания, нарушение функций речи, памяти и мозговой деятельности. Итогом является печеночная недостаточность, бессознательное состояние комы, и смерть пациента.

Диагностические мероприятия

Уже на предасцетической стадии, пальпационный осмотр врача выявляет гипетомегалию (увеличение печени) и спленомегалию (увеличение селезёнки). Это является прямым показаниям для назначения лабораторной микроскопии крови, исследования биопата, и процедур аппаратной диагностики для дифференциации печеночной патологии. На асцетическом этапе развития при перкуссии (манипуляции простукивания живота), слышен глухой звук, визуально живот увеличен в размере, кожа имеет желтоватый оттенок, просвечивается венозная сетка.

При выраженной водянке на второй стадии анализы берутся для подтверждения диагноза портальный цирроз, определения тяжести болезни и степени гипертензии. К методам лабораторного исследования относятся:

  • ОАК (общий клинический анализ крови);
  • коагулограмма (кровь на качество свертываемости);
  • биохимия крови;
  • общий анализ мочи.

По результатам ОКА при портальном циррозе выявляется низкий уровень лейкоцитов, тромбоцитов, гемоглобина. В моче обнаруживается желчный пигмент урохром (уробилин). По коагулограмме определяется временное соотношение между свертываемостью «здоровой» плазмы и кровью больного человека — протромбиновый индекс (ПТИ). Снижение процентного значения индекса свидетельствует высокой вероятности кровотечений.

Биохимические показатели крови указывают на чрезмерно завышенный уровень печеночных ферментов АСТ (аспартатаминотрансферазы), АЛТ (аланинаминотрансферазы), Альфа-Амилазы, ЩФ (щелочная фосфатаза), желчного пигмента (билирубина). Низкое значение или полное отсутствие белка альбумина. Аппаратное обследование проводится посредством УЗ-диагностики с допплерографией (исследование сосудистой системы печени), ректоскопии (эндоскопия эпителия прямой кишки). По необходимости назначается компьютерная томография печени и ангиография сосудов.

Ультразвуковое исследование брюшной полости фиксирует следующие изменения:

  • варикозное расширение портальной и селезеночной вены;
  • высокую плотность и неспособность печени к проведению ультразвука;
  • деформацию контуров и гетерогенную (неоднородную) структуру железы;
  • увеличение селезенки в объеме;
  • аккумуляцию жидкости в брюшной полости;
  • язвенные поражения, кровотечения органов ЖКТ и печеночную недостаточность (в кахетической стадии).

При УЗИ с допплерографией определяется степень закупорки сосудов, наличие тромбов, скорость циркуляции крови. На ректоскопии отмечается варикоз геморроидальных вен. КТ, помимо диагностики портального цирроза, может показать наличие опухолей или иных новообразований в печени. Для исследования биопта производится забор тканей органа (биопсия). По результатам определяется стадийность патологических изменений железы.

Консервативная терапия направлена на торможение деструкции печени снижение давления в портальной системе, уменьшение симптомов асцита. Схема и дозировка лекарственных средств определяется врачом. Самолечение опасно для жизни. Медикаментозное лечение включает применение:

  • гепатопротекторных препаратов для сохранения здоровых гепатоцитов (Эссенциале Форте Н, Эссливер, Фосфоглив, Энерлив);
  • синтетических желчных кислот с целью удаления токсинов (Урсосан, Урсофальк)
  • аминокислот и средств липотропного воздействия для предотвращения жировой инфильтрации (Гептрал, Гепа-Мерц, Липоевая кислота);
  • иммуномодулирующих лекарств;
  • антидепрессантов и седативные лекарства для стабилизации психоэмоционального состояния.
  • противовирусной терапии Интефероном;
  • диуретических (мочегонных) препаратов для облегчения симптомов водянки (Лиакаб, Диувер, фитоотвары лекарственных трав).

Параллельное лечение портальной гипертензии при циррозе печени проводится:

  • медикаментами для снижения кровяного давления (ингибиторы АПФ);
  • лекарствами для регуляции частоты сердечных сокращений (Β-адреноблокаторы);
  • препаратами для остановки острых кровотечений из ЖКТ при варикозном расширении вен пищевода (Соматостатин и др.).

Пациенту назначается диетотерапия, строгое ограничение физической активности. Питание следует организовать согласно правилам лечебной диеты «Стол №5» (по классификации В. Певзнера). При ухудшении состояния показано стационарное лечение. Запрещается употребление любых спиртосодержащих напитков. Прием алкоголя нивелирует результаты терапии, ускоряет развитие осложнений, и приближает летальный исход.

Способы хирургии портального цирроза

Облегчить состояние больного циррозом и продлить ему срок жизни, способны методы хирургического лечения. Для отведения жидкости при водянке проводится прокол стенки брюшной полости лапароцентезом. Такая операция помогает облегчить состояние пациента при циррозе, осложненном асцитом.

Для купирования желудочно-кишечных кровотечений предусмотрено проведение ПКШ (портокавальное шунтирование). С помощью этой методики хирургическим путем создается искусственное русло для отвода крови в обход печени. Это помогает уменьшить давление в воротной вене и других сосудах портальной системы печени. При обильных кровотечениях смертельный риск портокавального шунтирования колеблется от 5 до 50%.

Кроме ПКШ, может быть проведена деваскуляризация. Операция по резекции варикозных вен с выраженными разрывами, находящихся в абдоминальном отделе пищеварительного тракта и кардиальной части желудка. При запущенном варикозе селезеночной артерии производится ее эмболизация (перекрытие кровотока). В случае чрезмерного увеличении объема селезенки, может быть принято решение по удалению лимфоидного органа.

Кардинальным хирургическим способом является операция по пересадке донорской печени (трансплантация железы). Это сложная манипуляция, доступная не всем по ряду причин:

  • высокий риск отторжения донорского органа;
  • стоимость операции;
  • отсутствие подходящего донора;
  • наличие у пациента раковых опухолей, СПИДа, дыхательной и сердечной недостаточности.

Кроме того, в кахетической стадии высока вероятность смерти в постоперационный период.

Циррозное поражение печени, независимо от причины его происхождения, является неизлечимым. В половине случаев патология осложняется водянкой, что значительно ухудшает прогноз на выживаемость. Портальный цирроз, диагностированный на последней стадии, заканчивается смертью пациента в течение года. При выявлении болезни в более раннем периоде, срок жизни измеряется пятью годами. Шансы прожить 10–12 лет имеются только в случае раннего обнаружения патологических изменений, и безукоризненном соблюдении всех врачебных рекомендаций.

Лечение портальной гипертензии при циррозе печени

Портальная гипертензия при циррозе печени представляет собой совокупность симптомов проявляющихся при осложненном течении патологического процесса в железе.

Развитие портальной гипертензии при циррозе является результатом формирования на поверхности органа узлов состоящих из рубцовой ткани, в результате чего нарушается работа не только паренхиматозной ткани печени, но и воротной вены. Такое нарушение в работе сосудистой системы проявляется повышением давления в этом крупном венозном сосуде кровеносной системы организма.

В развитии цирроза с портальной гипертензией выделяются 4 стадии, которые отличаются тяжестью, выражающейся в степени нарушения нормального кровообращения не только в тканях печени, но и в других органах системы пищеварения.

Именно по этой причине лечение портальной гипертензии при циррозе печени и заболеваний, способствующих развитию патологического состояния должно осуществляться как можно раньше.

Формы и причины возникновения патологии

В зависимости от места локализации патологического процесса выделяют несколько форм нарушения – предпеченочную, внутрипеченочную, постпеченочную и смешанную.

Предпеченочная характеризуется повышением давления на участке венозного сосуда до проникновения его в ткани органа. Внутрипеченочная форма недуга делится на пресинусоидальную, синусоидальную, постсинусоидальную разновидности. Эта форма заболевания возникает на участках венозного сосуда, расположенных в тканях железы.

Постпеченочная форма патологического процесса формируется на участках сосудистой системы, доставляющих кровь в просвет нижней полой вены или непосредственно в этом сосуде.

Смешанная форма характеризуется повышением кровяного давления одновременно в нескольких участках портальной вены.

Развитие цирроза печени с портальной гипертензией в предпеченочной форме может быть спровоцировано следующими недугами и состояниями:

  • тромбозом портальной или селезеночной вены;
  • стенозом или развитием врожденной атрезии портальной вены;
  • компрессией портального венозного сосуда формирующимися новообразованиями;
  • прямым слиянием артериальных сосудов и портальной вены уносящей кровь, что приводит к усилению кровяного давления в ней.

Причинами появления внутрипеченочной ПГ могут являться следующие недуги:

  1. Первичный билиарный цирроз.
  2. Туберкулез.
  3. Шистомотоз.
  4. Саркоидоз.
  5. ПГ, развивающаяся по неустановленным причинам.
  6. Развитие нодулярной гиперплазии регенеративного типа, возникающей в результате венопатии.
  7. Развитие поликистозной патологии.
  8. Метастазы, способствующие разрушению печеночной паренхимы.
  9. Развитие миелопролиферативных патологий.
  10. Появление и прогрессирование острого фульминантного гепатита.
  11. Гепатит, спровоцированный употреблением алкоголя.
  12. Прогрессирование венооклюзионной болезни.
  13. Появление нецирротического портального фиброза печеночной ткани.

Постпеченочная разновидность патологического процесса возникает и развивается в результате появления следующих патологий и нарушений:

  • синдром Бадда-Киари;
  • правожелудочковая сердечная недостаточность;
  • возникновение закупорки нижней полой вены;
  • усиление кровотока в портальной вене;
  • усиление интенсивности кровотока в сосудистой системе селезенки;
  • появление артериально-портальной венозной фистулы, в результате чего кровь из артерии транспортируется напрямую в воротную вену.

Причины формирования смешанной разновидности ПГ следующие:

  1. Прогрессирование билиарного цирроза печени.
  2. Развитие хронического активного гепатита.
  3. Цирроз печени, который сопровождается процессом тромбоза различных ветвей портального венозного сосуда кровеносной системы организма.

Появление и прогрессирование патологического процесса в любой его разновидности сопровождается целым комплексом характерных симптомов и признаков.

Характерная симптоматика и стадии прогрессирования портальной гипертензии

Все симптомы, сопровождающие развитие синдрома являются неспецифическими, поэтому диагноз устанавливается только после проведения детального обследования организма.

Наиболее часто ПГ может выражаться в появлении у больного целого комплекса симптомов.

Наиболее характерными симптомами, сопровождающими развитие патологии, являются следующие:

  • увеличение объема селезенки;
  • варикозное расширение сосудов пищеварительного тракта и околопупочной области, а также области ануса;
  • накопление жидкости в брюшной полости – развитие асцита;
  • диспепсические расстройства, которые могут проявляться ухудшением аппетита, вздутием живота, позывами к рвоте и появлением чувства тошноты, болевыми ощущениями в области пупка, появление урчащих звуков и чувства переливания в животе.

В процессе развития патологического нарушения выделяются несколько степеней.

В зависимости от стадии развития патологии у больного регистрируется появление тех или иных признаков и симптомов:

  1. Первая фаза носит название доклинической. Для стадии характерно появление тех симптомов, которые сопровождают заболевания и состояния, вызывающие гипертензию в венозном сосуде. Основными проявления являются появление тяжести в области правого подреберья, умеренного метеоризма и хронической усталости.
  2. Клиническая стадия является второй в прогрессировании недуга и проявляется симптомами патогенеза, сопровождающими включение естественных компенсаторных механизмов, направленных на устранение патологического отклонения. На этой стадии наблюдается появление ощущения тяжести и болевых ощущений в области расположения печени и верхней части брюшной полости. Больной в этот период может ощущать насыщение даже при приеме совсем небольших порций пищи. Проведение пальпации позволяет выявить увеличение размера печени и селезенки.
  3. Развитие портальной гипертензии при циррозе печени 3 степени характеризуется тем, что естественные компенсаторные механизмы не способны купировать возникающие нарушения, которые связаны с повышением кровяного давления в портальной вене. Развивается декомпенсированная форма патологии. Для этой стадии патологического процесса характерно накопление жидкости в брюшной полости, но возникновения кровотечений из патологически расширенных венозных сосудов еще не наблюдается.
  4. Последняя степень развития гипертензии сопровождается появлением выраженного асцита и кровотечениями из расширенных венозных сосудов. На этой стадии заболевания оно очень тяжело поддается воздействию медикаментозной терапии.

В процессе прогрессирования у больного регистрируются признаки появления и прогрессирования гепатоспленомегалии, что может провоцировать преждевременное разрушение эритроцитов и возникновение у больного анемии и кровотечений спровоцированных снижением количества тромбоцитов.

Проведение диагностических мероприятий

Критериями, служащими основанием для предположения наличия у больного портальной гипертензии при циррозе печени, являются изменения в биохимическом составе крови, изменениях в системе свертывания крови, выявление одновременного увеличения селезенки и печени – развитие гепатоспленомегалии.

Читать еще:  Атеросклероз магистральных артерий шеи

Для постановки достоверного диагноза применяется целый комплекс исследований. В процессе проведения диагностики требуется использование как лабораторных, так и инструментальных методов проведения обследования.

Лабораторными методами являются:

  • общий анализ крови и мочи;
  • исследование системы свертывания крови;
  • биохимический анализ крови;
  • определение маркеров гепатитов;
  • определение суточного диуреза.

Инструментальные методы, применяемые при обследовании, являются следующие:

  1. УЗИ органов брюшной полости.
  2. КТ.
  3. МРТ.
  4. Рентгеноконтрастные исследования.
  5. Эластография.
  6. Эхо-КГ.
  7. Биопсия печени.

Врач делает выбор необходимых методов диагностики и выдает направление на обследование в зависимости от выявленных симптомов патологии.

По результатам проведенного обследования определяется курс и схема проведения терапевтических мероприятий.

Методы осуществления терапии

Целью проведения терапии патологии является устранение причин спровоцировавших появление нарушения. Лечение синдрома осуществляется после проведения госпитализации больного. Для получения максимально положительного результата лечения больному в первую очередь следует отказаться от вредных привычек, это в первую очередь касается мужчин и женщин алкоголиков и наркоманов.

Помимо этого рекомендации лечащего врача могут включать применение диетотерапии и средств народного лечения в качестве вспомогательной терапии при проведении лечебных мероприятий.

Помимо этого может в случае необходимости применяться хирургическое вмешательство.

Консервативное лечение заболевания

В качестве консервативного метода лечения патологического состояния могут применяться препараты, входящие в разные фармакологические группы – гормоны гипофиза, бета-аденоблокаторы, мочегонные средства, антибиотики, синтетические аналоги лактулозы.

Гормональные препараты способствуют сужению артериол, что снижает давление в портальной вене. Бета-блокаторы снижают интенсивность и силу сокращений сердца, что способствует снижению давления в кровеносной системе.

Мочегонные средства обеспечивают вывод излишков жидкости из организма и препятствуют появлению отечности. Антибиотики применяются при выявлении бактериальной инфекции. Назначение синтетических аналогов лактулозы позволяет провести выведение токсических соединений из кишечника, эти соединения скапливаются в результате появления сбоев в функционировании печени

Применение диетотерапии при проведении лечебных мероприятий

Обязательным пунктом проведения терапии патологии является соблюдение строгой диеты. Всем больным с признаками патологии рекомендуется полностью исключить из рациона поваренную соль или уменьшить ее количество до 3 г в сутки.

Помимо этого следует в рацион включить достаточное количество белков. Введение этого компонента в достаточном количестве позволяет избежать развития такого осложнения как печеночная энцефалопатия.

Применение хирургического лечения

Проведение оперативного вмешательства при наличии патологии рекомендовано в том случае, когда варикозное расширение угрожает жизни больного или в ситуации, когда прогрессирование спленомегалии приводит к разрушению эритроцитов и развитию асцита.

В качестве методов хирургического лечения применяется спленоренальное шунтирование, портосистемное шунтирование, деваскуляризация дистального отдела пищевода и кардиальной части желудка и пересадка донорской печени.

Помимо этого может применяться ушивание варикозно расширенных сосудов, склеротерапия лигирование венозных сосудов и баллонная тампонада.

При выявлении кровотечений, после их купирования может проводиться вливание эритроцитарной массы, плазмы и кровоостанавливающих средств.

Прогноз развития патологии зависит от большого количества факторов. При развитии внепеченочной формы недуга прогноз является доброкачественным. Наиболее опасной формой патологии является внутрипеченочная разновидность патологии, очень часто развитие этой формы приводит к летальному исходу, который провоцируется появлением обширных кровотечений из сосудов органов пищеварения.

Портальная гипертензия (K76.6)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Общая информация

Краткое описание

Портальная гипертензия — синдром повышенного давления в системе воротной вены, вызванного нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене. В норме давление в системе портальных вен составляет 5-10 мм рт.ст.; повышение давления выше 12 мм рт.ст. свидетельствует о развитии портальной гипертензии.

Примечание. Портальная гипертензия не является основным заболеванием, используется для кодировки осложнений и сопутствующей патологии. Возможно использование добавочных кодов для ассоциированных осложнений, например — K31.89 при гастропатии, ассоциированной с портальной гипертензией.

Классификация

Классификация на основе локализации портального блока

2.1 Пресинусоидальная:
— болезнь Рандю-Ослера;
— врожденный фиброз печени;
— тромбоз ветвей портальной вены (тяжелый бактериальный холангит, злокачественные новообразования);
— первичный билиарный холангит, первичный склерозирующий холангит;
— гранулематозы (шистосомоз, саркоидоз, туберкулез);
— хронический вирусный гепатит;
— первичный билиарный цирроз;
— миелопролиферативные заболевания;
— нодулярная регенераторная гиперплазия;
— идиопатическая (нецирротическая) портальная гипертензия;
— болезнь Вильсона;
— гемохроматоз;
— поликистоз;
— амилоидоз;
— воздействие токсичных веществ (медь, мышьяк, 6-меркаптопурин);

2. 2 Синусоидальная:
— все случаи цирроза печени;
— острый алкогольный гепатит;
— тяжелый вирусный гепатит;
— острая жировая печень беременных;
— интоксикация витамином А;
— системный мастоцитоз;
— печеночная пурпура;
— цитотоксичные лекарства;

2.3 Постсинусоидальная:
— веноокклюзионная болезнь;
— алкогольный центролобулярный гиалиновый склероз;

3. Подпеченочная:
— тромбоз воротной вены;
— кавернозная трансформация воротной вены;
— тромбоз селезеночной вены;
— висцеральная артериовенозная фистула;
— идиопатическая тропическая спленомегалия (синдром Банти, см. также «Фиброз печени» — К74.0).

4. Смешанная.

Классификация портальной гипертензии по уровню повышения давления в портальной системе:

— III степень – вены сливаются по всей окружности пищевода.

Японское научное общество по изучению портальной гипертензии в 1991 году разработало правила для регистрации эндоскопических признаков варикозно расширенных вен (ВРВ) пищевода и желудка, состоящие из 6 основных позиций:

Типы «красных маркеров»

2. Гематоцистные пятна — расширенные интраэпителиальные венозные узлы. При эндоскопии выглядят как пузырьки красного цвета, обычно солитарные (одиночные), диаметром около 4 мм. Данный признак наблюдается у 8% пациентов с варикозными венами пищевода. Гематоцистные пятна являются наиболее слабыми участками варикозной стенки и местом развития профузного кровотечения.

3. Телеангиэктазии — сеть мелких извитых сосудов микроциркуляторного русла, расположенных субэпителиально, преимущественно в нижней трети пищевода.

Этиология и патогенез

Причины возникновения портальной гипертензии

1. Надпеченочной:
— тромбоз селезеночной вены;
— тромбоз воротной вены;
— врожденная аномалия воротной вены;
— сдавление воротной вены опухолью, паразитарными (альвеококкоз) и воспалительными (панкреатит) образованиями.

2. Панкреатобилиарной области: висцеральные артериовенозные фистулы .

3. Внутрипеченочной, преимущественно пресинусоидальной:
— ранние стадии первичного билиарного цирроза, идиопатической портальной гипертензии, шистосомоза, узловой регенеративной гиперплазии;
— миелопролиферативные заболевания;
— поликистоз печени;
— метастазы, гранулематозные заболевания печени.

Портальная гипертензия развивается в результате увеличения портального венозного кровотока и (или) повышения резистентности портальных или печеночных вен. В основе увеличения портального сопротивления лежат механическая обструкция и активное сокращение миофибробластов и гладкомышечного слоя внутрипеченочных вен.

— гастроэзофагеальные — соединяют воротную вену с верхней полой веной через венечную вену желудка, непарные и полунепарные вены;

— анастомозы между венозными сплетениями прямой кишки и нижней полой вены, через верхние и нижние геморроидальные вены, образованные околопупочными венами.

Анастомозы в пищеводе, кардиальном отделе желудка, вокруг прямой кишки способствуют возникновению в данных зонах потенциальных источников кровотечений. При повышении портального давления более 12 мм рт.ст. появляется риск разрыва варикозного расширения вен пищевода. Степень риска возникновения кровотечения зависит от класса цирроза, размера варикозных узлов и наличия «красных маркеров» (изменения сосудистой стенки).

Эпидемиология

Соотношение полов(м/ж): 1.5

Считается, что заболевание чаще наблюдается у мужчин (60%).
Средний возраст пациента не выяснен в связи с разнородностью патологии, приводящей к портальной гипертензии.

В благополучных странах, где проводится вакцинация от вирусного гепатита, тромбоз воротной вены и вторичный билиарный цирроз являются наиболее распространенными причинами варикозно расширенных вен пищевода у детей. Цирроз печени является наиболее распространенной причиной варикозного расширения вен пищевода у взрослых.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Выраженность клинических проявлений портальной гипертензии зависит от степени и уровня блокады портальной системы и развития портокавальных анастомозов.

Признаки формирования портосистемного шунтирования включают в себя следующее (кроме указанных выше):

В зависимости от этиологии также могут отмечаться следующие проявления:
— общие признаки недостаточности кровообращения;
— бледность — можно предположить активное внутреннее кровотечение;
— увеличение околоушной железы, может быть связано с злоупотреблением алкоголем и / или недоеданием;
— цианоз языка, губ, пальцев (в связи с низкой насыщенностью кислородом крови);
— одышка и тахипноэ Тахипноэ — учащенное дыхание без его углубления
;
— fetor hepaticus (зловонное дыхание, печеночный запах изо рта);
— уменьшение размеров печени;
— непрерывный венозный шум при аускультации живота.

Диагностика

Физикальные данные:
— расширение вен на передней и боковых отделах брюшной стенки;
— извитые коллатерали вокруг пупка, создающие картину «головы Медузы»;
— асцит;
— при ректальном осмотре — геморроидальные узлы;
— параумбиликальная грыжа;
— признаки хронического заболевания печени (см. цирроз печени — К74);
— признаки гипердинамического кровообращения.

Инструментальные методы

1. УЗИ — безопасный, экономичный и эффективный метод скрининга.

На УЗИ определяются следующие признаки:

1.1 Расширение и извитость сосудов. Признаками портальной гипертензии считаются увеличение диаметра воротной вены более 13 мм и замедление кровотока в ней. Согласно некоторым данным, увеличение диаметра воротной вены считается ненадежным признаком, т.к. в норме этот показатель весьма вариабелен. Необходимо также отметить, что увеличение диаметра воротной вены не является обязательным признаком, существующим постоянно. Это связано с тем, что после образования портокавальных анастомозов диаметр воротной вены может уменьшиться до нормальных величин.

1.3 Наличие асцита.

1.4 Изменение размеров и структуры печени и селезёнки. Линейные размеры селезёнки увеличены и составляют «по длиннику» — свыше 10-11 см, по толщине — 4-5,5 см, площадь селезёнки — свыше 40-50 см 2 (при косом сканировании вдоль левой реберной дуги при выведении на экран максимальной площади среза).

Читать еще:  Боль в области сердца под ребрами

1.5 УЗИ применяется для определения скорости и объема кровотока в воротной вене и ее ветвях а также для визуализации тромбов.
У здоровых лиц линейная скорость кровотока находится в интервале от 18 до 23 см/с. Значение этой скорости резко возрастает при исследовании после приема пищи (на 100-200%) или при задержке дыхания в фазе глубокого вдоха (на 50-70%).
Ряд исследователей отмечает более низкие линейные скорости кровотока в воротной вене (в норме — до 15 ± 0.2 см/с), и достаточно высокую, в связи с этим, эффективность определения именно объемной скорости кровотока (до 845 ± 20 мл/мин в норме).

Корректная оценка гемодинамики возможна при оценке скоростей кровотока во внепеченочной части воротной вены, в области ворот печени и в долевых ветвях воротной вены. Замедление портального кровотока во внутрипеченочных ветвях, таким образом, будет свидетельствовать и о наличии повышенного сопротивления в связи с поражением паренхимы печени, и о наличии портосистемных анастомозов при ускорении кровотока по магистральному стволу.

3. МРТ-ангиография — применяется в случае недостаточно информативной допплерографии. Способствует выявлению портосистемных коллатералей и портальной обструкции. Позволяет получить количественные данные о кровотоке.

4. Радионуклидное исследование с99Тс: повышение радиоактивности селезёнки и костного мозга при портальной гипертензии малоинформативно (в норме значительно ниже, чем у печени).

5. Селективная ангиография — является «золотым стандартом» визуализации кровотока.

Транскавальная печеночная венография заключается во введении контрастного вещества через катетер, проведенный в нижнюю полую вену к устьям печеночных вен, или путем трансюгулярной катетеризации печеночных вен. Осуществляется для:

Портография
Серийные снимки, полученные при ангиографии, дают информацию о всех фазах кровотока в печени (артериальной, паренхиматозной и венозной). Изучение снимков венозной фазы используется для оценки состояния портальной системы. Для визуализации воротной вены и ее притоков применяются чрезартериальный и чрезвенозный доступы.

Чрезартериальный доступ с последующей селективной целиако- или мезентерикографией в венозной фазе исследования, позволяет четко визуализировать воротную вену и ее притоки.
К примеру, у больных, которым планируется наложение спленоренального анастомоза, применяется введение контрастного вещества в селезеночную артерию, поскольку в венозной фазе исследования четко идентифицируется селезеночная вена и ее основные притоки.
Введение в венозной фазе исследования контрастного вещества в верхнюю брыжеечную артерию позволяет получить визуализацию верхней брыжеечной и воротной вены.
При помощи чрезартериального доступа возможна также четкая идентификация размера сосудов, характера и направления кровотока в основных венозных коллатералях (например, в левой желудочной и нижней брыжеечной венах).

Чрезвенозный доступ применяется для контрастирования нижней полой, печеночных и левой почечной вен. Этот метод применяется для получения точной топической информации о локализации патологического процесса (это нужно для выбора места предполагаемого анастомоза).

7. ФГДС применяется для выявления и оценки варикозного расширения вен пищевода и желудка.

Осуществление ФГДС-скрининга варикозного расширения вен пищевода при циррозе печени:
— в начальных стадиях цирроза — 1 раз в 3 года;
— малые варикозные узлы пищевода без терапии бета-адреноблокаторами — 1 раз в 2 года;
— малые варикозные узлы пищевода при лечении бета-адреноблокаторами — не требуется;
— при декомпенсированном циррозе — немедленно по установлении диагноза, далее ежегодно.

Биопсия печени с гистологическим исследованием проводится для уточнения причин портальной гипертензии.

8. Лапароскопия используется в сомнительных случаях. Важно выявить характер патологических изменений в печени, взять биопсию; определить выраженность спленомегалии и степень расширения вен портальной системы; установить наличие асцита.

Лабораторная диагностика

2. Биохимический анализ крови. Биохимические пробы печени могут не отличаться от нормальных величин даже при резко выраженной портальной гипертензии.

В биохимическом анализе крови пациентов с циррозом печени необходимо определять следующие показатели:
— аланинаминотрансфераза (АлАТ);
— трансферазы (АСТ и АЛТ);
— щелочная фосфатаза (ЩФ);
— гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП);
— билирубин;
— альбумин;
— калий;
— натрий;
— креатинин.

При компенсированном циррозе печени активность печеночных ферментов может быть нормальной.
При алкогольном гепатите с исходом в цирроз наблюдается существенное повышение АлАТ, АсАТ, ГГТП.
При первичном билиарном циррозе отмечается резкое повышение ЩФ .
Помимо этого у больных циррозом печени повышается общий билирубин, снижается содержание альбумина. Содержание аминотрансфераз в терминальной стадии цирроза печени всегда снижается (функционирующие гепатоциты и ферменты отсутствуют).

Показатели неблагополучного прогноза:
— билирубин выше 300 мкмоль/л;
— альбумин ниже 20 г/л;
— протромбиновый индекс менее 60%.

У больных с отечно-асцитическим синдромом необходимо определять содержание в крови электролитов, альбумина, мочевины, креатинина.

4. Анализы мочи.
При циррозе печени важно определение параметров, которые характеризуют почечную функцию (белок, лейкоциты, эритроциты, креатинин, мочевая кислота). У 57% пациентов с циррозом печени и асцитом выявляется почечная недостаточность (клиренс эндогенного креатинина менее 32 мл/мин. при нормальных показателях креатинина в сыворотке крови).
При отечно-асцитическом синдроме необходимо определять суточный диурез.

5. Специфические лабораторные тесты для установления этиологии портальной гипертензии:
— аутоантитела;
— серологическая диагностика гепатотропных вирусов;
— ферритин;
— церулоплазмин.

Дифференциальный диагноз

Также дифференциальная диагностика проводится с печеночной недостаточностью без портальной гипертензии, циррозом без сформировавшейся портальной гипертензии и выпотами в брюшную полость другой этиологии.

Кровотечения из желудочно-кишечного тракта, возникшие вследствие портальной гипертензии, дифференцируются с кровотечениями другой этиологии.

Как бороться с портальной гипертензией при циррозе печени

Синдром портальной гипертензии возникает вследствие нарушения кровотока и роста давления в воротной вене. Главными признаками являются варикозное расширение вен желудка и пищевода, диспепсия, внутренние кровотечения. Для диагностики применяются рентгеновские методы. Лечится патология в основном оперативным путем.

Что такое портальная гипертензия?

Портальная гипертензия — это определенный симптомокомплекс, при котором в воротной вене растет кровяное давление, тем самым нарушает кровоток. Этот синдром осложняет множество болезней, делая их практически неизлечимыми.

Проходит в двух стадиях: функциональной и органической.
Характеризуется портальная гипертензия образованием барьера, который не разрешает отток крови, ускорению кровотока, развитием асцита и печеночной энцефалопатией.

Причины развития портальной гипертензии при циррозе печени

К основным причинам развития многих заболеваний печени относят:

  1. Алкоголизм. Употребление больших доз спиртосодержащих напитков вызывает общую интоксикацию организма, вследствие которой появляются множественные нарушения работы желудочно-кишечного тракта, сердца, сосудистые изменения.
  2. Неправильное питание. Жирная, острая, копченая пища негативно влияют на слизистые оболочки желудка. Кроме того, такое питание в течение длительного времени провоцирует развития нарушения обменных процессов, неспособность печени выводить вредные и токсичные вещества.
  3. Химическое или лекарственное отравление. Длительный прием некоторых лекарственных препаратов или использование синтетических напитков (растворимых, гранулированных) способно вызвать общую интоксикацию организма. Область поражения в таком случае крайне велика. Печень страдает в первую очередь.
  4. Тромбоэмболия.
  5. Выраженный авитаминоз или гипервитаминоз. Прием витаминов, БАДов и питательных смесей без рекомендации врача строго запрещен. Неправильная дозировка препарата может привести к возникновению аллергии, кожных болезней и даже к остановке сердца.
  6. Гепатит А или синдром Боткина — вирусное инфекционное заболевание с острым течением, которое поражает людей из различных возрастных категорий.
  7. Гепатит С — иммунодефицит.
  8. Аллергия. Постоянное воздействие внешних и внутренних агентов может вызвать нарушение пищеварительной функции, которое, в свою очередь, приведет к снижению работы поджелудочной железы и отравлению печени.

Симптомы портального цирроза печени

Симптом комплекс при портальной гипертензии крайне обширен. Это связано с несколькими стадиями развития болезни, для которых характерен свой перечень негативных проявлений:

Предасцитическая стадия – характеризуется начальной стадией нарушения процессов пищеварения, изменением формулы крови:

  1. Частые носовые кровотечения.
  2. Головные боли.
  3. Постоянные приступы тошноты.
  4. Слабость.
  5. Ломота в нижних конечностях.
  6. Сонливость.
  7. У мужчин – нарушение потенции.
  8. У женщин – сбой менструального цикла.

Асцитическая стадия – признаки нарушения работы печени и желчного пузыря становятся наиболее характерными. Внешне АС проявляется резким увеличением объема живота. Кроме того, больной жалуется на:

  1. Частные рвотные позывы.
  2. Мигрень.
  3. Выбухание вен.
  4. Боли внизу живота.
  5. Сильную слабость, вплоть до потери трудоспособности.

При пальпации печень и селезенка сильно выступают из области ребер. Цвет кожных покровов приобретает желтоватый оттенок.

Кахектическая стадия – является кульминационной фазой болезни. Даже при условии успешного терапевтического воздействия больной живет не более 5 лет. КС проявляется:

  1. Полным истощением организма.
  2. Частыми кровотечениями.
  3. Ярко — желтым окрасом кожных покровов.
  4. Снижением иммунитета, плоть до неспособности сопротивляться самым незначительным вирусам и бактериям.

Методы диагностики

Диагностические методы, направленные на выявление заболеваний печени сводятся к проведению ряда стандартных лабораторных и аппаратных исследований. К основным из них относят:

  1. Биохимический анализ крови. Определяют уровень ферментативных показателей АСАТ, АЛАТ и количество пищеварительных бактерий, которые расщепляют пищевые волокна, жиры и клетчатку.
  2. Общий анализ крови. Воспалительный процесс в организме сопровождается увеличением показателей СОЭ и острой недостаточностью гемоглобина.
  3. Анализ кала на скрытую кровь.
  4. Анализ крови на онкомаркеры. Вкрапление чужеродных агентов видны исключительно при специальном освещении с использованием высокочувствительных микроскопов.
  5. Дуоденальное зондирование фракционного типа. Исследование направлено на определение типа нарушения работы желудочно-кишечного тракта.
  6. Магнитно-резонансная томография. Проводиться для дополнительного подтверждения диагноза.

При развитии цирроза проводят биопсию печени. Это необходимо с целью установления наиболее продуктивных терапевтических мероприятий для сохранения жизни пациента.

Лечение портальной гипертензии при циррозе печени

Лечение портальной гипертензии при циррозе печени включает в себя медикаментозную и хирургическую терапию.

К медикаментозному лечению относят препараты, которые снижают портальное давление:

  • Нитраты — средства для расслабления сосудов и вен. Венозная система держит в себе огромный объем крови, что приводит к уменьшению притока крови в венозную вену.
  • Бета-адреноблокираторы — из-за того, что сокращается объем крови, сила и частота сердечных сокращений, падает давление в портальной системе.

Осложнения и прогноз срока жизни

Главным осложнением портальной гипертензии при циррозе печени является увеличение объема крови (за счет загустения) с одновременной задержкой кровоснабжения. В результате чего развивается ряд прочих негативных последствий:

  1. Кровотечение пищевода, желудка. Рецидивирующее отклонение, приводящее к летальному исходу в 40% случаев. Больных, которых удается спасти переводят на специализированную диету.
  2. Ацидоз. Нарушение работы желудочно-кишечного тракта, в результате изменения состава кислотности пищеварительных соков. При длительном воздействии солей и щелочей высокой концентрации развивается язва с прободением.
  3. Кровотечение из носоглотки, изменение десенной ткани, образование рубцов в полости матки.
  4. Геморроидальные закупорки. Полипы на венозных руслах, затрудняющие процессы кровоснабжения.
  5. Рак печени.
  6. Тромбоэмболия крупных артерий.
  7. Избыточное скопление жидкости в мышечных слоях брюшины.
  8. Состояние, связанное с образованием грыж в паху, в области брюшины, околопупочной. Этот процесс развивается на фоне резкого увеличения АД.
  9. Интоксикация продуктами распада.

При наличии нескольких вышеуказанных признаков пациента еще можно спасти. Ключевым моментом является своевременное обращение к специалисту медицинского профиля и экстренная госпитализация в лечебно-профилактическое учреждение.

Полезное видео

О том, что такое портальная гипертензия на видео ниже:

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector