Эмбрио и фетопатии новорожденных dikils.ru

Эмбрио и фетопатии новорожденных

ЭМБРИО- И ФЕТОПАТИИ

Аномалии развития и врожденные заболевания плода могут возникать в результате воздействия повреждающего фактора в различные периоды онтогенеза.

Гаметопатии и бластопатии обусловлены изменениями генетического аппарата, а также могут возникать в процессе созревания половых клеток, во время оплодотворения или в начальных стадиях дробления оплодотворенной клетки (первые 15 сут) под воздействием повреждающих факторов (алкоголь, химические вещества, радиация, патология беременности, экстрагенитальные и инфекционные заболевания матери и др.). Причиной наследственных заболеваний и нарушений внутриутробного развития обычно являются мутации в половых клетках родителей ребенка (спорадические мутации) или их предков (унаследованные мутации).

Конечный результат бластопатии — пустой зародышевой мешок и сросшиеся близнецы. Большая часть беременностей при Гаметопатиях и бластопатиях прерывается через 3—4 нед после повреждения или гибели зародыша.

Эмбриопатии возникают в период с 16-го дня по 10-ю неделю после оплодотворения. В этот период образования зачатков всех важных органов (органогенез) происходит усиленный процесс дифференцировки клеток и тканей; зародыш обладает высокой чувствительностью к действию повреждающих факторов. Под их влиянием возникают пороки развития (истинные уродства), задержка развития или гибель зародыша. Беременность нередко завершается выкидышем, рождением ребенка с уродствами или мертворож-дением.

Фетопатии — заболевания и функциональные расстройства, возникающие у плода под влиянием экзогенных воздействий в период с 11-й недели беременности до рождения. В зависимости от патогенеза и этиологического фактора различают инфекционные и неинфекционные фетопатии.

Проявления ранних фетопатии обусловлены тем, что в этот период гестации происходит активное развитие органов плода и в основном завершается тканевая дифференцировка. Пороки развития (псевдотератогенный эффект) возникают в тех случаях, если образование той или иной системы либо органа не закончилось к концу I триместра беременности (микроцефалия, гидроцефалия и др.), или возникают под воздействием механических внутренних факторов (сдавление, перетяжка конечностей амниотическими тяжами). Наиболее характерны замедленное развитие (синдром задержки роста плода, гипоплазия органов), функциональные нарушения (углеводного обмена, ферментная недостаточность). С 20—24-й недели гестации плод приобретает способность отвечать воспалительной реакцией организма на возможные воздействия. В позднем фетальном периоде по мере созревания плода его реакция на действие вредных факторов близка к таковой в постнатальном периоде.

Инфекционные фетопатии возникают под влиянием любого инфекционного агента (от вирусов до простейших и грибов) и имеют тенденцию к генерализации процесса, приводя к специфическим изменениям в организме плода (врожденный сифилис, туберкулез, герпетические инфекции).

Неинфекционные фетопатии (гипотрофия и гипоксия) развиваются в результате плацентарной недостаточности и обменных нарушений у плода при патологии беременности и экстрагенитальных заболеваниях (особенно при их обострениях во время беременности). К неинфекционным фетопатиям относятся гемолитическая болезнь плода; врожденный генерализованный кальциноз артерий, фибробластоз миокарда, диабетическая, тиреотоксическая, алкогольная фетопатии.

Фетопатии любой этиологии имеют ряд общих клиника-морфологических

• изменение параметров длины и массы тела (увеличиваются или, чаще,

• отставание морфологического и функционального созревания органов (ЦНС, легких, почек, кроветворных органов, вилочковой железы,

• преобладание в процессах регенерации гипертрофии и гиперплазии элементов мезенхимы, что приводит к избыточному развитию соединительной ткани;

• инфекционные и токсические фетопатии сопровождаются выраженными геморрагическим диатезом и гепатоспленомегалией.

Помимо общих черт, характерных для фетопатии, следует выделить некоторые специфические особенности поражения плода при часто встречающихся заболеваниях.

Диабетическая фетопатия (см. раздел 12.8).

Для тиреотоксической фетопатии, которая развивается при тяжелой форме диффузного токсического зоба, характерны крупные размеры плода (макросомия). У 60 % плодов наблюдаются органические и функциональные нарушения: пороки развития (у 19 %), стойкие нарушения деятельности нервной системы и щитовидной железы. Развитие врожденного зоба обусловлено как заболеванием матери, так и приемом в период гестации тирео-статических препаратов типа тиоурацила.

Лечение. При отклонениях от нормального развития зародыша и плода лечение должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей эмбрио- или фетопатию.

Профилактика. Она связана с пре- и антенатальной охраной плода и новорожденного и должна быть направлена на выявление и лечение заболеваний у матери до и во время беременности (предгравидарная подготовка, профилактика обострений заболевания во время беременности, квалифицированное применение медикаментов), профилактику патологии беременности и родов.

Эмбрио и фетопатии новорожденных

Учебник создан согласно учебной программы ведущими специалистами страны — сотрудниками кафедры акушерства и гинекологии педиатрического факультета ГОУ ВПО РГМУ Росздрава и факультета фундаментальной медицины МГУ им. М.В. Ломоносова.

Наряду с основополагающими принципами классического акушерства, представлены современные достижения в отношении ведения беременности и родов, связанные с внедрением новых медицинских технологий. Расширено представление о патогенезе, диагностике и терапии основных осложнений беременности, родов и послеродового периода. Особое внимание уделено эмбриогенезу, пренатальной диагностике врожденных заболеваний плода. Отражены современные аспекты планирования семьи, вспомогательных репродуктивных технологий.

Концентрированное изложение материала, сопровождающееся цветными иллюстрациями, таблицами, схемами, облегчает восприятие информации.

Издание предназначено для студентов медицинских вузов, ординаторов, аспирантов, врачей.

Книга: Акушерство

Эмбрио- и фетопатии

Эмбрио- и фетопатии

Аномалии развития и врожденные заболевания плода могут возникать в результате воздействия повреждающего фактора в различные периоды онтогенеза.

Гаметопатии и бластооатин обусловлены изменениями генетического аппарата, а также могут возникать в процессе созревания половых клеток, во время оплодотворения или в начальных стадиях дробления оплодотворенной клетки (первые 15 сут) под воздействием повреждающих факторов (алкоголь, химические вещества, радиация, патология беременности, экстра генитальные и инфекционные заболевания матери и др.). Причиной наследственных заболеваний и нарушений внутриутробного развития обычно являются мутации в половых клетках родителей ребенка (спорадические мутации) или их предков (унаследованные мутации).

Конечный результат бластопатий – пустой зародышевой мешок и сросшиеся близнецы. Большая часть беременностей при гаметопатиях и бластопатиях прерывается через 3-4 нед после повреждения или гибели зародыша.

Эмбриопатии возникают в период с 16-го дня по 10-ю неделю после оплодотворения. В этот период образования зачатков всех важных органов (органогенез) происходит усиленный процесс дифференцировки клеток и тканей; зародыш обладает высокой чувствительностью к действию повреждающих факторов. Под их влиянием возникают пороки развития (истинные уродства), задержка развития или гибель зародыша. Беременность нередко завершается выкидышем, рождением ребенка с уродствами или мертворождением.

Читать еще:  Норма в крови холестерина

Фетопатии – заболевания и функциональные расстройства, возникающие у плода под влиянием экзогенных воздействий в период с 11-й недели беременности до рождения. В зависимости от патогенеза и этиологического фактора различают инфекционные и неинфекционные фетопатии.

Проявления ранних фетопатии обусловлены тем, что в этот период гестации происходит активное развитие органов плода и в основном завершается тканевая дифференцировка. Пороки развития (псевдотератогенный эффект) возникают в тех случаях, если образование той или иной системы либо органа не закончилось к концу I триместра беременности (микроцефалия, гидроцефалия и др.), или возникают под воздействием механических внутренних факторов (сдавление, перетяжка конечностей амниотическими тяжами). Наиболее характерны замедленное развитие (синдром задержки роста плода, гипоплазия органов), функциональные нарушения (углеводного обмена, ферментная недостаточность). С 20-24-й недели гестации плод приобретает способность отвечать воспалительной реакцией организма на возможные воздействия. В позднем феталъном периоде по мере созревания плода его реакция на действие вредных факторов близка к таковой в постнатальном периоде.

Инфекционные фетопатии возникают под влиянием любого инфекционного агента (от вирусов до простейших и грибов) и имеют тенденцию к генерализации процесса, приводя к специфическим изменениям в организме плода (врожденный сифилис, туберкулез, герпетические инфекции).

Неинфекционные фетопатии (гипотрофия и гипоксия) развиваются в результате плацентарной недостаточности и обменных нарушений у плода при патологии беременности и экстрагенитальных заболеваниях (особенно при их обострениях во время беременности). К неинфекционным фетопатиям относятся гемолитическая болезнь плода; врожденный генерализованный кальциноз артерий, фибробластоз миокарда, диабетическая, тиреотоксическая, алкогольная фетопатии.

Фетопатии любой этиологии имеют ряд общих клинико-морфологических особенностей:

1. изменение параметров длины и массы тела (увеличиваются или, чаще, уменьшаются);

2. отставание морфологического и функционального созревания органов (ЦНС, легких, почек, кроветворных органов, вилочковой железы, печени);

3. преобладание в процессах регенерации гипертрофии и гиперплазии элементов мезенхимы, что приводит к избыточному развитию соединительной ткани;

4. инфекционные и токсические фетопатии сопровождаются выраженными геморрагическим диатезом и гепатоспленомегалией.

Помимо общих черт, характерных для фетопатии, следует выделить некоторые специфические особенности поражения плода при часто встречающихся заболеваниях.

Диабетическая фетопатия (см. раздел 12.8).

Для тиреотоксической фетопатии, которая развивается при тяжелой форме диффузного токсического зоба, характерны крупные размеры плода (макросомия). У 60 % плодов наблюдаются органические и функциональные нарушения: пороки развития (у 19 %), стойкие нарушения деятельности нервной системы и щитовидной железы. Развитие врожденного зоба обусловлено как заболеванием матери, так и приемом в период гестации тиреостатических препаратов типа тиоурацила.

Лечение. При отклонениях от нормального развития зародыша и плода лечение должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей эмбриоили фетопатию.

Профилактика. Она связана с преи антенатальной охраной плода новорожденного и должна быть направлена на выявление и лечение заболеваний у матери до и во время беременности (предгравидарная подготовка, профилактика обострений заболевания во время беременности, квалифицированное применение медикаментов), профилактику патологии беременности и родов.

Антенатальная охрана плода. Влияние профессиональных вредностей, алкоголизма, курения на плод. Эмбрио- и фетопатии

Антенатальная (дородовая) охрана плода — комплекс диагностических, лечебных и профилактических мероприятий, проводимых с целью обеспечения нормального внутриутробного развития организма от зачатия до рождения. Направлен на устранение факторов: отрицательно влияющих на формирование и развитие зародыша и плода, предупреждение врожденной патологии, снижение перинатальной смертности (смертность плода и новорожденного в период с 28-й недели беременности до 7-х суток жизни) После выкуренной женщиной сигареты наступает спазм кровеносных сосудов плаценты и плод находится в состоянии кислородного голодания несколько минут. Все токсичные компоненты табачного дыма легко проникают в плаценту, и в связи с недостатком доставляемого количества кислорода происходит задержка внутриутробного развития плода. Причем концентрация всех токсических компонентов в организме плода гораздо выше, чем в крови матери. Осложнения беременности и родов, самопроизвольные аборты, трубная беременность, преждевременные роды происходят значительно чаще у курящих женщин. Алкогольный синдром плода (FAS — Fetal Alcohol Syndrome) – это болезнь плода, обусловленная внутриутробным алкогольным повреждением, что является главной причиной врожденной задержки интеллектуального развития у ребенка. Этот синдром характеризуется специфическими аномалиями лица: короткая глазная щель, косоглазие, уплощение затылка, гладкая носо-губная складка, а также отставание в физическом и интеллектуальном развитии, поражение сердца и других органов. Дети обычно раздражительны, беспокойны, со слабым хватательным рефлексом, плохой координацией, наблюдаются дефекты развития центральной нервной системы Эмбриопатии (от эмбрион и греч. pathos — страдание, болезнь), заболевания и повреждения зародыша человека, возникающие в период с середины 1-го до конца 3-го мес внутриутробного развития. Причинами Эмбриопатии могут быть генетические нарушения; гипоксия, интоксикации, инфекционные заболевания и другие болезнетворные факторы, влияющие на зародыш через материнский организм. Эмбриопатии приводят к нарушению формирования органов зародыша и являются причиной пороков развития, самопроизвольных абортов. Для профилактики Эмбриопатии важна охрана здоровья женщины в 1-е мес беременности. Фетопатии — заболевания и функциональные расстройства, возникающие у плода под влиянием экзогенных воздействий в период с 11-й недели беременности до рождения. В зависимости от патогенеза и этиологического фактора различают инфекционные и неинфекционные фетопатии. Инфекционные фетопатии возникают под влиянием любого инфекционного агента (от вирусов до простейших и грибов) и имеют тенденцию к генерализации процесса, приводя к специфическим изменениям в организме плода (врожденный сифилис, туберкулез, герпетические инфекции).

Неинфекционные фетопатии (гипотрофия и гипоксия) развиваются в результате плацентарной недостаточности и обменных нарушений у плода при патологии беременности и экстрагенитальных заболеваниях (особенно при их обострениях во время беременности). К неинфекционным фетопатиям относятся гемолитическая болезнь плода; врожденный генерализованный кальциноз артерий, фибробластоз миокарда, диабетическая, тиреотоксическая, алкогольная фетопатии. Фетопатии любой этиологии имеют ряд общих клинико-морфологических особенностей: изменение параметров длины и массы тела (увеличиваются или, чаще, уменьшаются); отставание морфологического и функционального созревания органов (ЦНС, легких, почек, кроветворных органов, вилочковой железы, печени); преобладание в процессах регенерации гипертрофии и гиперплазии элементов мезенхимы, что приводит к избыточному развитию соединительной ткани; инфекционные и токсические фетопатии сопровождаются выраженными геморрагическим диатезом и гепатоспленомегалией.

Читать еще:  Признаки глж на экг

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8566 — | 7418 — или читать все.

93.79.221.197 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

1) Аномалии прикрепления — нарушение интимности связи .

Аномалии расположения встречаются 1/200 — 1/300 родов. (0.5 — 0.8%)

Если плацента не доходит до внутреннего зева —

лежании плаценты она полностью перекрывает внутренний зев.

Предраспологают к амомалиям расположения возраст старше 28 лет; ис-

куственные аборты, Воспалительные процессы, рубец на матке, миома мат-

ки, плод мужского пола ( в 12 раз чаще), аномалии развития полового ап-

Клинически на фоне полного здоровья появляется кровотечение в отсут-

ствие схваток. Об`ективно: ненормальное положение плода; высокое стояие

предлежащей части над входом в таз.

При росте матки происходит смещение мышечных волокон относительно

друг друга, при этом может развиться кровотечение. Влагалищное исследо-

вание при подозрении на предлежание плаценты производят только в усло-

виях развернутой операционной.

Информативным методом исследования является УЗИ.

При полном предлежании плаценты кровотечение чаще появляется на сро-

ках 28 — 30 недель; при неполном — 36-38 недель. При низком расположе-

нии — в периоде раскрытия. Чем раньше появляется кровотечение, тем ху-

Пренатальная смертность — с28 нед. по 7й день жизни. В России ок.

18/1000 В Санкт-Петербурге ок. 14/1000. В Швеции — 6.5/1000 ; в Японии

При первых подозренях на предлежание плаценты женщина госпитализи-

руется до конца беременности.

ЛЕЧЕНИЕ: бета-адреномиметики( партусистен, бреканил, сальбутамол)

спазмолитики ( но-шпа, белладонна)

Если есть центральное предлежание плаценты — кесарево сечение. Непол-

ное предлежание можно вести per vias naturalis при отсутствии кровоте-

чения. Если есть возможность родоразршения через естественные родовые

пути ( определяются шероховатые плодные оболочки) необходимо вкрыть

плодный пузырь. Если после вхождения головки в родовой канал кровотече-

ние не остановилось — кесарево сечение.

Дифдиагноз с шеечно-перешеечной беременностью, раком шейки матки, ва-

рикозным расширением вен вагалища, отслойкой плаценты.

Преждевременная отслойка плаценты ( 0,5 — 1,3%).

Причины:1. Группа повышенного риска — ОПГ-гестоз, ГБ, вторичная ярте-

риальная гипертензия, сахарный диабет, механическая травматизация.

2. полиамнион, многоплодие.

3. короткая пуповина( менее 35 см

Диагноз ставится на основани изучения факторов риска.

Клиника: кровтечение/ 35%/ , гипертонус матки- 50% , локальная болез-

ненность- 30% , нарастающие признаки гипоксии плода. В зависимости от

площадиотслойки — погноз. Отслойка более 1/3 площади — гибель плода.Ро-

дившиеся живыми дети обладают повышенной чувствительностью к гипоксии,

девочек чувствительны к кровопотере.

При отслоке плаценты и наличии кровотечения высока вероятность разви-

Кровотечения в 3м периоде родов менее интенсивные, из-за большого ко-

личества тромбопласинов. При имбибиции матки кровью невозможно нор-

мальное сокращение миометрия — матка Кювелера.( при этом кровопотеря

Ведение: срочное родоразрешение, переливание теплой крови, вскрытие

плодного пузыря( чтобы снизить вероятность матки Кювелера). Наличие

мертвого плода не является показанием к кесареву сечению.

КРОВОТЕЧЕНИЕ В ПРОЦЕССЕ РОДОВ И РАННЕМ ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ.

Диаметр головки плода 9,5- 10 см.

Рождение последа; отторжение паценты может происходить ретроплацен-

тарной гематомой( по Шульцу) или скраю ( по Дункану).

Прзнаки отделения плаценты: Шредера — дно матки поднимаетсь в правое

подреберье преобретает вид песочных часов. Альфельда — лигатура нало-

женная на пуповину около половой щели отходит. Кюстнера- Чукалова — при

надавливнии ребром ладони на низ живота лигатура не уходит.Штрассмана —

при постукивании по дну матки вибрация на пуповину не передается. Пока

не выделится послед контракция матки не произойдет. При отделившейся

плаценте можно применить приемы выделения последа:

прием Абуладзе — переднюю брюшную стенку собирают в складку и просят

женщину потужиться. Прием Креде-Лазаревича — выпусккается моча, матка

массируется, далее матка захватывается рукой ( болбшой палец на перед-

ней поверхности, 4 других на задней.

Аномалии сократительной деятельности — это отклонение от нормальной

деятельности матки.При этом виде потологии роды приобретают либо заяж-

ное , либо стремительное течение. Повышается родовой травматизм: гипок-

сия плода, асфиксия новрожденного,травмы спинного и головного мозга,

переломы и т.д. ПРи этом возникают трудности в ведении родов.

1. изменение силы маочных сокращений

2. изменение интервалов

3. изменение периодичности схваток — дискоординированная родовая дея-

Водитель ритма матки находится в роге матки. Наибольшая сила сокраще-

ний в дне матки, нижние сегменты практически не сокращаются.Запись

произаводят с помощю наружной гистерографии ( КТГ), иногда регистри-

руют внутриматочное давление.

К родам матка обладает определенным тонусом, определяющим способ-

ность маткик сокращениям. К родам тонус матки = 10 мм Hg —

В нормотонусе протекает около 90% родов, гипертонус — 0,5% ; гипо-

тонус— все остальное.

1. Полный спазм( тетания) матки. угрожает разрывом

2. Частичный спазм в области наружного зева — ригиность шейки матки,

м.б. врожденной и посттравматической/ у повторнороящих/.

3. Дискоординированая родовая деятельность — теряется ритмичнось сокра-

щений и команда воителя ритма.

Гипотонус матки: 1. первичная слабость родовой деятельности;2.

вторичная слабость родовой деятльности. Иногда выделяют слабость потуг.

За рубежом определяется как активность матки; соответственно нормо-,

гипо-, и гиперактивность.

1. первичная слабость родовой деятельности

2. вторичная слабость родовой деятельности

3. быстрые стремительные роды

4. дискоординация сокращений.

1. Возраст более 30 лет

2. Аборты ( остаются ногочисленные рубцы).

3. Экстрагенитальная патология: эндокринная( ожирение, сахарный диабет,

тиреотоксикоз), психические и нервные нарушения; сердечнососудистая па-

тология, патология почек.

4. Акушерские причины: узкий таз, клинически узкий таз,разгибательное

Читать еще:  Десна кровоточат что делать народные средства

лицевое передне-головное предлежание; многоплодная беременность, много-

водие/ в норме ок. 1 литра вод ; производят раннюю мниотомию/ малово-

дие/ то же/ ; затяжные роды, косое и поперечное положение плода.

Для нормальной родовой деятельности необходимо: изменение соотноше-

ния уровней гормонов; увеличение синтеза постогландина F2 -альфа;Увели-

чение уровня окситоцина и рецепторов к нему; увеличение уровня БАВ( ад-

реналина, норадреналина,серотонина); Изменение ферментативных процес-

сов в миометрии , накопление белков и электролитов; Изменение рецепто-

ров симпатической и парасимпатической нервной системы,изменение чув-

ствителност центальной и периферической нервной системы; в матке увели-

чевается количество альфа и снижается бета — рецепторов.Изменяется го-

меостаз матки, ОЦК фетоплацентарного круга увеличевается в 1.5 раза.Со-

держание кислорода увеличевается в 100 раз.

Наружная и внутренняя гистерография.Внутриматочное давление, биохими-

ческий анализ крови.

Медиккаментозные средства и оперативные методы лечения.Амниотомия, пе-

ринетомия, наложение акушерских щипцов, извлечение плода за тазовый ко-

нец, ручное пособие.

Слабость родовой деятельности — эстрогеновый фон, глюкозо-витамин-

Фолликулин 20000-30000 ЕД в/м иногда на 1,5 мл эфира.

Сиднестрол 0,1% 1мл (10000 ЕД), до 30-40 тыс. в/м в течение не более

3-4 дней; в родах — 6-8 часов.

Схемы родостимуляции и родовозбуждения:

глюкоза 40%- 20мл

аскорбиновая кислота 5% — 25мл

кальция хлорид 10% -10мл

витамин В1 5% — 1мл в/м

витамин В6 1% — 1мл в/м

Окситоцин 1мл (5 ЕД) на 500мл 5% глюкозы в/в капельно, первые 8-10 ка-

пель вводят 15-20 минут. До макс. скорости в 30-40 капель/мин. Вводят в

течение 2-4 часов, ближе к полному раскрытию шейки матки. Капоть окси-

тоцин нельзя прекращать до полного выделения последа, т.к. в это время

у женщины эндогенный окситоцин не вырабатывается.

Несколько схем на одной женщине не применяют.Окситоцин можно вво-

дить через компьютерные счетчики.Главное не перевести матку в геперто-

Простенон (ПГ Е2-альфа) 0.1% — 1мл в 300-400мл 5% глюкозы в/в ка-

пельно, не более 20 капель в минуту. можно по 0.5 мл окситоцина и прос-

Цервипрост (ПГ Е) — гель на шейку матки. Можно ватный тампон смочен-

Антагонисты кальция — фенаптин,изоптин таб. 0.04 по 1-3 таб/день.

Акушерский сон — закись азота с кислородом ( 1:2 или 1:1)

Эмбрио — и фетопатии

1. Олигофрении, обусловленные коревой краснухой, перенесенной матерью в период беременности (рубеполярная эмбриопатия)

Олигофрении, обусловленные другими вирусами (грипп, паротит, инфекционный гепатит, цитомегалия)

Олигофрения, обусловленная токсикоплазмозом и листериозом

( тяжелые формы олигофрении: имбецильность или идиотия)

Олигофрения, возникшая на почве врожденного сифилиса (степень дебильности + другие признаки врожденного сифилиса)

Олигофрении, на основе эндокринных нарушений.

Нарушение функции щитовидной железы, гипофиза. Гипофункция щитовидной железы — кретинизм эндемический и спорадический. Эндемический в районах, где недостаточное количество йода в питьевой воде. Задержка психического развития до степени глубокого слабомия (идиотия, имбецильность тяжелой степени). Характерен внешний вид : карликовый рост с непропорциональным развитием (длинное туловище с короткими руками и ногами, очень короткая шея и типичная клиника миксидемы).

Клинические формы олигофрении, обусловленные гормональными нарушениями матери и токсическими факторами (экзо — и эндотоксическими агентами)

  • а) эндокринопатии (сахарный диабет — пороки развития у детей в 3 раза чаще, чем у здоровых матерей)
  • б) тяжелые органические пороки сердца
  • в) токсикоз беременных (гипертония, нефропатия и др.). В происхождении тяжелого токсикоза играют роль нарушения функции печени. С токсикозом связывают и психическую отсталость и замедление в освоении школьных знаний.
  • г) экзогенные интоксикации в период беременности. Определенное значение имеют интоксикации лекарственными средст- вами, бытовыми и производственными химикатами и привычно употребляемыми наркотическими веществами. Вредностное их воздействие на плод определяется временем воздействия, экспедицией, частотой воздействия. В период органогенеза, с начала 3-й и до конца 10-й недели, практически любой вредностный агент может «вмешаться» в развитие плода и привести к его смерти или развитию пороков.

К веществам, оказавающим вероятно тезатогенное действие, согласно Menolascino, M. Egger (1978) относят следующие :

1) гормональные препараты половые (прогестерон), надпочечниковые (кортизон, гидрокортизон) и гипогликемизирующие гормоны

антиметаболисты : антипурины, антипирамидины, антиглутамины

алкиламины или вещества, избирательно разрушающие человеческие клетки, антимитотические вещества, применяемые для лечения лейкемии

антибиотики, сульфаниламиды, противогрибковые препараты

различают группы веществ : нейролептики, галлюциногены, арокрасители, талидомид и фенотиазины, которые легко проникают в кровоток плода и последствия их воздействия могут сказываться до пубертатного периода, резко ухудшать возможности обучения. Барбитураты способны вызвать остановку дыхания плода. Аминазин, галоперидол поражают мозг плода, уменьшают количество нейрорецепторов допамина в синапсах нервных клеток. ЦНС плода особенно чувствительна к вредностям в период миелинизации (с 7-го месяца беременности до первых нескольких месяцевпосле родов). Повреждение ее в это время может привести к отставанию интеллектуального развития. Тератогенный эффект зависит и от генетического своеобразия организма. Многие продуцируемые вредностями пороки на самом деле представляют собой генетически обусловленные дефекты. Возникновение пороков развития может связано с воздействием на генетически неустойчивый локус. Т.е. часто генотип плода предопределяет какие ткани или органы будут чувствительны к определенному тератогену. Новорожденные матерей, страдающих алкоголизмом, нередко обнаруживают фетальный алкогольный синдром, характерные черты лица с маленькими глазными щелями, гипоплазией верхней челюсти, низким расположением ушей. Часто им сопутствуют пороки сердца, дефекты половых органов, суставов, волчья пасть, микро- и гидроцефалия. Что касается матерей, злоупотреблявших опием, то у их детей при рождении нередко отмечается абстинентный синдром,проявляющийся припадками, нарушением дыхания, кроме того, отмечается психосоматическое недоразвитие и врожденные пороки. Имеют определенное значение острые эмоциональные стерессы или длительные тревожные состояния.

Олигофрения, обусловленная гемолитической болезнью новорожденных (биологическая несовместимость крови матери и ребенка (резус- конфликт)

Олигофрения, возникающая в связи с различными вредностями действующими во время родов и в раннем детстве :

Олигофрения, связанная с родовой травмой и асфиксией

Олигофрения, вызванная черепно-мозговой травмой в постнатальном периоде (в раннем детстве)

Олигофрения, обусловленная перенесенными в раннем детстве энцефалитами, менинго-энцефалитами и менингитами.

Ссылка на основную публикацию
×
×
Adblock
detector