Острая постгеморрагическая анемия по цветовому показателю dikils.ru

Острая постгеморрагическая анемия по цветовому показателю

Эталон ответов

1 а 2 б 3 в 4 а 5 а 6 б 7 г 8 в 9 а 10 г 11 б 12 а 13 г 14 в 15 б 16 а 17 б 18 в 19 в 20 в 21 г 22 г 23 в 24 б 25 б 26 г 27 б 28 г 29 г 30 г 31 г 32 а 33 г 34 г 35 в 36 г 37 а 38 а 39 в 40 в 41 а 42 б 43 а 44 г 45 а 46 а 47 в 48 а 49 г 50 г

Гематология

1. При массивном легочном кровотечении развивается анемия

г) постгеморрагическая (острая)

2. При длительном кровохарканье развивается анемия

г) постгеморрагическая (хроническая)

3. Симптомы острой постгеморрагической анемии

а) жажда, снижение АД

б) возбуждение, повышение АД

в) судороги, повышение АД

г) рвота, брадикардия

4. Острая постгеморрагическая анемия по цветовому показателю

5. Лечение острой постгеморрагической анемии

а) гемотрансфузии, плазмозаменители

б) анальгетики, спазмолитики

в) гемотрансфузии, цитостатики

г) анальгетики, диуретики

6. Продолжительные обильные менструации ведут к развитию анемии

7. Слабость, обмороки, извращение вкуса и обоняния наблюдаются при анемии

8. Железодефицитная анемия по цветовому показателю

9. Продукты богатые железом

10. Симптомы характерные для железодефицитной анемии

а) бледность кожи, трофические расстройства, извращение вкуса, одышка

б) бледность кожи, кровоизлияния, лихорадка

в) бледность кожи, кровоточивость, лихорадка, увеличение лимфоузлов

г) бледность кожи, глоссит, нарушение чувствительности

11. Препараты железа лучше запивать

б) кислым фруктовым соком

в) минеральной водой

12. Препарат железа для парентерального применения

13. При лечении железодефицитной анемии применяют

а) адреналин, викасол

б) гепарин, полиглюкин

в) тардиферон, витамин С

г) цианокобаламин, витамин РР

14. Об эффективности лечения препаратами железа свидетельствует появление в анализе крови

15. основным исследованием при железодефицитной анемии является

а) исследование крови на холестерин

б) исследование крови на билирубин

в) общий анализ крови

г) исследование крови на сахар

16. Кровоостанавливающим действием обладает витамин

17. Кровоостанавливающим действием обладает

18. Анемия Аддисона-Бирмера развивается при дефиците витамина

19. В12-дефицитная анемия развивается при

а) атрофическом гастрите

б) желудочном кровотечении

в) легочном кровотечении

г) дефиците факторов свертывания

20. Клиника В12-дефицитной анемии

а) извращение вкуса и обоняния

б) рвота «кофейной гущей» и дегтеобразный стул

в) отрыжка горьким, боль в правом подреберье

г) жжение в языке, парестезии

21. В12-дефицитная анемия по цветовому показателю

22. При лечении В12-дефицитной анемии применяют

23. Красный «лакированный» язык наблюдается при анемии

24. Снижение гемоглобина и цветового показателя, анизоцитоз, пойкилоцитоз наблюдаются при анемии

г) острой постгеморрагической

25. Повышение цветового показателя, макроцитоз, тельца Жолли, кольца Кебота наблюдаются при анемии

26. Желтуха, гепатоспленомегалия, темный цвет мочи наблюдаются при анемии

г) острой постгеморрагической

27. Спленэктомию проводят при анемии

г) острой постгеморрагической

28. Причина апластической анемии

а) гемолиз эритроцитов

б) дефицит железа в питании

г) действие ионизирующей радиации

29. Панцитопения, увеличение СОЭ наблюдаются при анемии

30. Факторы, способствующие развитию острого лейкоза

а) бактериальная инфекция

г) ионизирующее излучение

31. Стернальная пункция проводится при диагностике

а) инфаркта миокарда

г) цирроза печени

32. При лейкозе наблюдаются синдромы

а) болевой, дизурический

б) гипертонический, нефротический

в) гиперпластический, геморрагический

г) болевой, диспептический

33. Гиперлейкоцитоз до 200 тыс клеток /л наблюдается при

34. Лейкемический «провал» в анализе крови наблюдается при

б) остром лейкозе

в) хроническом лимфолейкозе

г) хроническом миелолейкозе

35. При хроническом лимфолейкозе происходит увеличение

а) печени, селезенки, сердца

б) печени, селезенки, лимфатических узлов

в) селезенки, сердца, почек

г) селезенки, сердца, щитовидной железы

36. Филадельфийская хромосома в клетках костного мозга определяется при

б) остром лейкозе

в) хроническом лимфолейкозе

г) хроническом миелолейкозе

37. При лечении лейкозов применяют

а) антибиотики, витамины

б) диуретики, сульфаниламиды

в) нитрофураны, аналгетики

г) цитостатики, глюкокортикостероиды

38. Препарат, обладающим цитостатическим действием

39. Некротическая ангина встречается при

а) хроническим миелолейкозе

в) остром лейкозе

40. Антибиотик, обладающий цитостатическим действием

41. Причина гемофилии

а) бактериальная инфекция

б) действие ионизирующей радиации

г) хромосомное нарушение

42. Дефицит VIII фактора свертывания крови наблюдается при

а) болезни Верльгофа

б) болезни Шенлейна-Геноха

г) гиповитаминозе С

43. Ретикулоциты — это

а) молодые эритроциты

б) зрелые нейтрофилы

в) незрелые тромбоциты

г) зрелые лимфоциты

44. Клинические симптомы, характерные для гемофилии

а) слабость, недомогание

б) одышка, тахикардия

в) кровоточивость, гемартрозы

г) тошнота. рвота

45. Повреждение стенки сосудов иммунными комплексами наблюдается при

а) болезни Верльгофа

б) болезни Шенлейна-Геноха

г) гиповитаминозе С

46. Папулезно-геморрагическая сыпь на симметричных участках конечностей наблюдается при

а) болезни Шенлейна-Геноха

в) железодефицитной анемии

47. Тромбоцитопения наблюдается при

а) болезни Верльгофа

в) железодефицитной анемии

48. Петехиально-пятнистая сыпь на коже, возникающая спонтанно или после небольших травм («шкура леопарда»), наблюдается при

а) болезни Верльгофа

в) железодефицитной анемии

г) хроническом лимфолейкозе

49. При болезни Верльгофа наблюдается

а) увеличение срока жизни лейкоцитов

б) увеличение срока жизни тромбоцитов

в) уменьшение срока жизни лейкоцитов

г) уменьшение срока жизни тромбоцитов

50. При диагностике геморрагических диатезов важное значение имеет изучение

Постгеморрагическая анемия

Постгеморрагическая анемия – комплекс клинических и гематологических изменений, возникающий вследствие острой или хронической кровопотери. Постгеморрагическая анемия характеризуется бледностью, одышкой, потемнением в глазах, головокружением, гипотермией, артериальной гипотонией; в тяжелых случаях — заторможенностью, нитевидным пульсом, шоком, потерей сознания. Постгеморрагическую анемию диагностируют по данным клинической картины и общего анализа крови; для установления источника кровотечения проводятся инструментальные исследования. При развитии данного состояния необходимо устранение источника кровопотери, проведение трансфузионной и симптоматической терапии.

Общие сведения

Постгеморрагическая анемия – гипогемоглобинемия, развивающаяся вследствие геморрагического синдрома и сопровождающаяся ощутимым снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). Постгеморрагическая анемия протекает с эритропенией, но часто без уменьшения концентрации гемоглобина (Hb). В норме уровень общего Hb и объем циркулирующих эритроцитов крови составляет соответственно: у мужчин – не ниже 130 г/л и 29-30 мл/кг веса, у женщин – не ниже 120 г/л и 22-23 мл/кг. Постгеморрагическая анемия может осложнять течение самых различных патологический состояний в хирургии, гематологии, гинекологии, гастроэнтерологии, кардиологии и др. Постгеморрагическая анемия может носить острый или хронический характер. Хроническая форма является вариантом железодефицитной анемии, так как механизм развития и симптомы патологии обусловлены усиливающимся дефицитом железа.

Причины постгеморрагической анемии

Непосредственной причиной постгеморрагической анемии выступает острая или хроническая потеря крови, возникшая вследствие наружного или внутреннего кровотечения. Острая постгеморрагическая анемия возникает при быстрых, массивных кровопотерях, вызванных обычно механическим повреждением стенок крупных кровеносных сосудов или полостей сердца при различных травмах и хирургических операциях, разрывом стенок сердечных камер в зоне инфаркта, разрывом аневризмы аорты и ветвей легочной артерии, разрывом селезенки, разрывом фаллопиевой трубы при внематочной беременности.

Острая постгеморрагическая анемия характерна для обильных маточных кровотечений (менорагий, метрорагий), может сопровождать течение язвы желудка и 12-перстной кишки. У новорожденных постгеморрагическая анемия может быть вызвана плацентарным кровотечением, родовой травмой.

Хроническая постгеморрагическая анемия обусловлена продолжительными, часто возникающими потерями небольших объемов крови при желудочно-кишечных, геморроидальных, почечных, носовых кровотечениях, нарушениях механизмов свертывания крови (ДВС-синдроме, гемофилии). Опухолевые процессы (рак желудка, рак толстой кишки), протекающие с разрушением тканей и органов, проводят к развитию внутреннего кровотечения и постгеморрагической анемии. Гипогемоглобинемия может быть связана с повышением проницаемости стенок капилляров при лейкозах, лучевой болезни, инфекционно-септических процессах, недостаточности витамина C.

Патогенез постгеморрагической анемии

Основными факторами развития постгеморрагической анемии выступают явления сосудистой недостаточности, гиповолемия с уменьшением общего объема плазмы и циркулирующих форменных элементов, в частности, эритроцитов, осуществляющих транспорт кислорода. Этот процесс сопровождается снижением артериального давления, кровенаполнения внутренних органов и тканей, гипоксемией, гипоксией и ишемией, развитием шока.

Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения. В раннюю рефлекторно-сосудистую фазу компенсации кровопотери (первые сутки) благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы наблюдается вазоконстрикция и усиление сопротивления периферических сосудов, стабилизация гемодинамики за счет централизации кровообращения с первоочередным кровоснабжением головного мозга и сердца, уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса. Концентрация эритроцитов, Hb и гематокрит пока близки к норме («скрытая» анемия).

Вторая гидремическая фаза компенсации (2-3 сутки) сопровождается аутогемодилюцией — поступлением в кровеносное русло тканевой жидкости и восполнением объема плазмы. Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, вазопрессина – гипоталамусом способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови. Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и Hb (общего и в единице объема), гематокрита; значение цветового показателя в норме (постгеморрагическая нормохромная анемия).

В третью, костномозговую фазу компенсации (4-5 сутки) из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почками с активацией ретикулоэндотелиальной системы, эритропоэза костного мозга, очагов экстрамедуллярного кроветворения. В красном костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и увеличение общего числа нормоцитов, в периферической крови — значительное повышение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и лейкоцитов. Уровни Hb, эритроцитов и гематокрит понижены. Нормализация уровня эритроцитов и Hb при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через 2-3 недели. При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок.

Читать еще:  Аб блокада 1 степени

Симптомы постгеморрагической анемии

Клинические признаки постгеморрагической анемии однотипны вне зависимости от причины кровопотери, определяются ее объемом и длительностью.

В первые сутки после острой кровопотери у пациентов отмечается резкая слабость, бледный оттенок кожи и слизистых, одышка, потемнение и мелькание мушек в глазах, головокружение, шум в ушах, пересыхание во рту, снижение температуры тела (особенно, конечностей), холодный пот. Пульс становится частым и слабым, появляется артериальная гипотония. Следствием геморрагического синдрома является малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, ЦНС и других органов. Дети, особенно новорожденные и 1-го года жизни, кровопотерю переносят намного тяжелее, чем взрослые пациенты.

Постгеморрагическая анемия при массивной и быстрой кровопотере сопровождается геморрагическим коллапсом, резким падением артериального давления, нитевидным аритмичным пульсом, адинамией и заторможенностью, учащенным поверхностным дыханием с возможным развитием рвоты, судорог, потерей сознания. Если давление падает до критического уровня, вызывая острое нарушение кровоснабжения и гипоксию органов и систем, смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца.

Медленно развивающаяся постгеморрагическая анемия характеризуется менее выраженными проявлениями, так как успевает частично компенсироваться за счет адаптационных механизмов.

Диагностика постгеморрагической анемии

Диагностика постгеморрагической анемии проводится по данным клинической картины, лабораторных и инструментальных исследований (общего и биохимического анализов крови и мочи, ЭКГ, УЗ-диагностики, пункции костного мозга, трепанобиопсии). При осмотре пациента с острой постгеморрагической анемией обращает внимание гипотония, частое дыхание, слабый аритмичный пульс, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца.

В крови — абсолютное снижение эритроцитарной массы; при продолжающейся кровопотере наблюдается прогрессирующее равномерное падение содержания Hb и эритроцитов. При умеренной кровопотере гематологические признаки постгеморрагической анемии обнаруживается только на 2-4 сутки. Обязателен контроль диуреза, уровня тромбоцитов, электролитов и азотистых продуктов в крови, АД и ОЦК.

При острой постгеморрагической анемии нет необходимости в исследовании костного мозга, его проводят при трудно диагностируемых кровопотерях. В образцах костномозговой пункции признаками анемии являются повышение активности красного костного мозга, в препаратах трепанобиопсии – замещение жировой ткани костного мозга красным кроветворным мозгом.

При диагностике внутренних кровотечений показателен синдром острого малокровия и лабораторные данные. В селезенке, печени, лимфоузлах выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, указывающие на повышенную нагрузку на гемопоэтическую систему; в крови — транзиторное понижение уровня железа, небольшое увеличение АлТ.

Для выявления и устранения источника кровопотери больные нуждаются в консультациях гематолога, хирурга, гинеколога, гастроэнтеролога и других специалистов; проведении УЗИ органов брюшной полости и малого таза, ФГДС и пр. ЭКГ при постгеморрагической анемии может демонстрировать снижение амплитуды Т-зубца в стандартном и грудном отведении.

Лечение и прогноз постгеморрагической анемии

Первостепенным в лечении постгеморрагической анемии является установление источника кровотечения и его немедленная ликвидация за счет перевязки и ушивания сосудов, резекции и ушивания поврежденных органов и тканей, повышения свертываемости крови и т. д.

Для восстановления ОЦК и снижения степени гемодинамических нарушений по наблюдением трансфузиолога проводится неотложное переливание консервированной крови, кровезаменителей, плазмы и плазмозаменителей. При незначительном, но продолжительном кровотечении трансфузия цельной крови или плазмы показана в небольших гемостатических дозах. При значительной потере ОЦК трансфузии должны выполняться в дозах, превышающих кровопотерю на 20-30%. Тяжелая постгеморрагическая анемия лечится переливаниями больших доз крови («трансплантация крови»). В период коллапса гемотрансфузии дополняют гипертоническими кровозамещающими растворами.

После восстановления ОЦК проводится коррекция качественного состава крови – восполнение ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При большой одномоментной кровопотере и остановившемся кровотечении необходимы массивные дозы эритроцитарной массы (> 500 мл). Об эффективности гемотрансфузий судят по повышению АД, гематологическим сдвигам.

Также необходимо введение белковых и электролитных растворов (альбумина, физ. раствора, глюкозы), восстанавливающих водно-солевой баланс. В лечении постгеморрагической анемии используются препараты железа, витамины группы B. Назначается симптоматическая терапия, направленная на нормализацию функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек и др.

Прогноз постгеморрагической анемии зависит от длительности и объема кровотечения. Резкая потеря 1/4 ОЦК приводит к острой анемии и состоянию гиповолемического шока, а потеря 1/2 ОЦК является несовместимой с жизнью. Постгеморрагическая анемия при медленной потере даже значительных объемов крови не столь опасна, поскольку может компенсироваться.

Гематология

Выберите один правильный вариант ответа:

1.При массивном легочном кровотечении развивается анемия:

1. постгеморрагическая (острая)

2.При длительном кровохарканье развивается анемия:

3.Симптомы острой постгеморрагической анемии:

1. жажда, снижение АД

4.Острая постгеморрагическая анемия по цветовому показателю:

5.Лечение острой постгеморрагической анемии:

1. гемотрансфузии, плазмозаменители

6.Продолжительные обильные менструации ведут к развитию анемии:

7.Слабость, обмороки, извращение вкуса и обоняния наблюдаются при анемии:

8.Железодефицитная анемия по цветовому показателю:

9.Больше всего железа содержится в:

10.При лечении железодефицитной анемии препараты железа прежде всего назначают:

11.Препараты железа лучше запивать:

1. кислым фруктовым соком

12.Препарат железа для парентерального применения:

13.При лечении железодефицитной анемии применяют:

1. ферроплекс, витамин С

14.Об эффективности лечения препаратами железа свидетельствует появление в анализе крови:

15.Боли в икроножных мышцах, кровоточивость десен возникают при гиповитаминозе:

16.Кровоостанавливающим действием обладает витамин:

17.Кровоостанавливающим действием обладает:

18.Содержание гемоглобина в крови у женщин (г/л):

19.В12 -дефицитная анемия развивается при:

1. атрофическом гастрите

20.Клиника В12 -дефицитной анемии:

1. жжение в языке, парестезии

21.В12 — дефицитная анемия по цветовом показателю:

22.При лечении В12— дефицитной анемии применяют:

23.Красный «лакированный» язык наблюдается при анемии:

24.Снижение гемоглобина и цветового показателя, анизоцитоз, пойкилоцитоз наблюдаются при анемии:

25.Повышение цветового показателя, макроцитоз, тельца Жолли, кольца Кебота наблюдаются при ане­мии:

26. Желтуха, гепатоспленомсгалия. темный цвет мочи наблюдаются при анемии:

1. острой постгеморрагической

27.Спленэктомию проводят при анемии:

28.Причина апластической анемии:

4. действие ионизирующей радиации.

29.Панцитопения, увеличение СОЭ наблюдаются при анемии:

30.Основная причина острого лейкоза:

1. хромосомные нарушения

31.Стернальная пункция проводится при диагностике:

32.При лейкозе наблюдаются синдромы:

1. гиперпластический, геморрагический

33. Гиперлейкоцитоз до 200х 10 9 /л наблюдается при:

34. Лейкемический «провал» в анализе крови наблюдается при:

1. хроническом миелолейкозе

35.При хроническом лимфолейкозе происходит увеличение:

1. селезенки, сердца, почек

36.Дефицит VII фактора свертывания крови наблюдается при:

1. хроническом миелолейкозе

37.При лечении лейкозов применяют:

1. цитостатики, глюкокортикостероиды

38.Проведение стернальной пункции обязательно в диагностике:

1. В12 – дефицитной анемии

39.Внутренний фактор Кастла обеспечивает всасывание в тонком кишечнике:

40.Антибиотик, обладающий цитостатическим действием:

1. бактериальная инфекция

42.Дефицит VIII фактора свертывания крови наблюдается при:

43.При гемофилии А отмечается дефицит фактора свертывания крови:

44.Клинические симптомы, характерные для гемофилии:

1. кровоточивость, гемартрозы

45.Повреждение стенки сосудов иммунными комплексами наблюдается при:

1. болезни Шенлейна-Геноха

46.Папулезно-геморрагическая сыпь на симметричных участках конечностей наблюдается при:

1. болезни Шенлейна Геноха

47.Тромбоцитопения наблюдается при:

1. В12- дефицитной анемии

48.Петехиально-пятнистая сыпь на коже, возникающая спонтанно или после небольших травм («шкура леопарда»), наблюдается при:

1. болезни Верльгофа

49.При болезни Верльгофа наблюдается:

1. уменьшение срока жизни тромбоцитов

50.При диагностике геморрагических диатезов важное значение имеет изучение:

51. СОЭ у мужчин в норме составляет (мм/ч):

52. СОЭ у женщин в норме составляет (мм/ч):

53. Нарушение обоняния и вкуса, трофические изменения придатков кожи характерны:

1. В12 – дефицитной анемии

2. железодефицитной анемии

3. острого лейкоза

4. болезни Вергольфа

54. Панцитопения – это снижение содержания в единице объема крови:

4. всех перечисленных клеток

55. Роль «депо» крови в организме человека выполняет:

4. лимфатические узлы

56. Подготовка к общему анализу крови:

1. не проводится

2. проводится натощак

3. трехдневная диета

4. очистительная клизма

Дата добавления: 2014-12-25 ; Просмотров: 5142 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Dr. Vechkaev+

Dr. Vechkaev+: Блог о здоровье, силе и красоте

ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Острая анемия (малокровие) — синдром, характеризующий» быстрым уменьшением содеражния гемоглобина и эритроцитов в системе кровообращения. Основные причины: 1) наружная или внутренняя кровопотеря (острая постгеморрагическая анемия), 2) разрушение эритроцитов в кровяном русле (гемолитическая анемия); 3) нарушение кровотворения вследствие поражения костного мозга (острая апластическая анемия).

ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ. Анемия вследствие кровопотери — наиболее частая форма острого малокровия. Потеря крови из сосудистого русла может быть видимой (кровотечение из ран, кровавая рвота, носовые, легочные и маточные кровотечения) и первоначально скрытой, что наблюдается чаще всего при желудочно-кишечных кровотечениях, не всегда сопровождающихся кровавой рвотой или выделением крови из кишечника (меленой), а также при кровотечениях в полость живота (наиболее частая причина у женщин — внематочная беременность!) или в плевральную полость (гемоторакс, пневмогемоторакс), при больших гематомах в околопочечной клетчатке и гематомах другой локализации, при расслаивающей аневризме аорты.

Постгеморрагические анемии всегда вторичны. Они могут быть обусловлены деструктивными опухолями, а также поражениями сосудов наследственного или приобретенного генеза (телеангиэктазии, ангиомы, артериовенозные аневризмы и другие дисплазии сосудов; васкулиты бакг териального и иммунного генеза). Особые группы представляют травматическое кровотечение, геморрагии из женских половых органов и кровотечения разной локализации, связанные с геморрагическими диатезами (тромбоцитопения, гемофилия и др.), приемом антикоагулянтов, ДВСсиндромом (см. Кровотечения, синдром диссеминированного свертывания и крови).

Читать еще:  Тошнит после выскабливания

Минимальная кровопотеря, способная дать выраженную клиническую симптоматику, составляет около 1 /8 всего объема циркулирующей крови (для взрослых — 500-700 мл). Обморочные или коллаптоидные состояния при небольших кровотечениях говорят о том, что не вся кровопотеря учтена (например, при носовых кровотечениях, особенно начавшихся во время сна, кровь может заглатываться), либо с тем, что эти состояния связаны с эмоциональными факторами (испуг при виде крови и др.).

Симптомы. Головокружение, ооморочное состояние, тошнота, иногда рвота (при пищеводно-желудочных кровотечениях — с алой кровью или цвета кофейной гущи), бледность кожных покровов, сухость и обложенность языка, жажда, заостренные черты лица, холодный пот, холодные и бледные кисти и стопы с синевой под ногтями. Пульс малый, частый (при больших кровопотерях нитевидный), артериальное давление резко снижается. Состояние больных ухудшается в вертикальном положении, переход в которое из горизонтального вызывает усиление головокружения, потемнение в глазах, нередко потерю сознания.

Наряду с признаками коллапса могут наблюдаться симптомы, связанные с основным заболеванием, обусловившим анемию. Так, острая боль в животе, сочетающаяся с геморрагическими высыпаниями на коже нижных конечностей и болью в суставах, наблюдается при абдоминальной форме геморрагического васкулита (болезни Шенлейна-Геноха) — заболевании, часто проявляющемся профузными кишечными кровотечениями. Сходная картина, но без артралгий и кожных высыпаний может наблюдаться при кишечной инвагинации. Эпигастральная боль с явлениями коллапса отмечается при обострениях, пенетрации или перфорации язв желудка или двенадцатиперстной кишки, осложняющихся кровотечениями. Вместе с тем кровотечения из язв и эрозий могут наблюдаться и при полном отсутствии болевых ощущений. Боль в нижней части живота с картиной острой кровопотери отмечается при внематочной беременности, разрывах кист яичников, почечной колике с гематурией; боль в пояснице — при кровоизлияниях в околопочечную клетчатку; загрудинная и межлопаточная боль — при расслаивающей аневризме аорты и инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком и острыми кровоточащими язвами желудка; острая кратковременная боль в грудной клетке с выраженной одышкой — при гемотораксе или пневмотораксе.

Наличие геморрагий разной локализации в момент обследования и по анамнестическим данным говорит о наличии геморрагического диатеза или приобретенных системных нарушениях гемостаза (см. Кровотечения; кровоточивость множественная, синдром дессеминированного свертывания крови).

Тяжесть состояния у больного зависит не только от величины кровопотери, но и от скорости убыли крови из сосудистого русла и места, откуда исходит кровотечение, а также от тяжести основного заболевания, выраженности общей интоксикации.

В начальной фазе острой постгеморрагической анемии, которая может длиться до суток, степень анемизации по анализам периферической крови и гематокритному показателю не соответствует тяжести кровопотери. При кровопотере уменьшается объем циркулирующей крови в целом, поэтому первоначально не изменяется соотношение в ней плазмы и эритроцитов, не снижается концентрация гемоглобина. И лишь позже, когда происходит замещение потерянной крови тканевой жидкостью, наступает гемодилюция, вследствие чего в анализируемом объеме крови уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов. Значительно быстрее гемодилюция наступает при лечении оольных кровезамещающими солевыми и коллоидными растворами, внутривенном введении растворов общего белка крови, альбумина (искусственная или стимулированная гемодилюция).

На начальном этапе острой постгеморрагической анемии о тяжести кровопотери следует судить не по уровню гемоглобина и содержанию эритроцитов в анализе крови, а по снижению объема циркулирующей крови. Ориентировочно об этом можно судить по шоковому индексу, т.е. по отношению частоты пульса к уровню систолического артериального давления. При существенных кровопотерях этот индекс превышает 1, а при больших — 1,5, т.е. чем выше индекс, тем значительнее кровопотеря. Вместе с тем этот показатель неспецифичен именно для кровопотери. поскольку он нарастает при всех видах шока и коллапса.

Неотложная помощь. Оказание помощи начинают с мер, направленных на остановку кровотечения: механические способы — наложение жгута, давящих повязок, прижатие кровоточащих сосудов, тампонада носа и т.д. (см. Кровотечения). Используют препараты, способствующие локальной остановке кровотечения: наложение на место кровотечения гемостатической губки или фибринной пленки с тромбином или без него, биоклея, орошение места кровотечения 5% аминокапроновой кислотой, 0,025% раствором адроксона (до 5 мл). При кровотечениях, связанных с патологией печени и передозировкой антикоагулянтов непрямого действия (неодикумарин, пелентан, фенилин и др.), внутримышечно вводят викасол по 1,5-3 мл I % раствора. Применение аминокапроновой кислоты внутрь и внутривенно (100мл5% раствора) показано при всех видах кровотечения, кроме тех, которые обусловлены синдромом диссеминированного свертывания крови, когда этот препарат строго противопоказан. Следует избегать его введения и при почетных кровотечениях, так как после этого в мочевых путях образуются сгустки крови, возникает почечная колика, а иногда и анурия.

Восполнение потери крови и борьбу с коллапсом следует начинать со струйного внутривенного введения кристаллоид ных растворов — 0,9% раствора хлорида натрия, раствора Рингера, 5% глюкозы, лактосола и др. (при обильной кровопотере эти растворы можно одновременно вводить в 2-3 вены). На догоспитальном этапе при резко выраженном падении артериального давления в эти растворы однократно можно ввести 1-2 мл 0,2% раствора норадреналина. Если нет критического падения артериального давления, введение норадреналина противопоказано.

Объем вводимых внутривенно кристаллоидов должен значительно превышать объем кровопотери. Вслед за введением для поддержания гемодинамики внутривенно капельно вводят 5% раствор альбумина (100 мл и более) или коллоидные кровезаменители осмотического действия — полиглюкин (декстран, макродекс) от 400 до 800 мл и более или желатиноль до 1000 мл и оолее в зависимости от тяжести кровопотери и степени нарушения гемодинамики. При снижении диуреза и признаках нарушения микроциркуляции в органах следует ввести 400-800 мл реополиглюкина внутривенно капельно. Все коллоидные растворы следует вводить только после обильного введения солевых растворов (в противном случае они вызывают дегидратацию тканей и могут способствовать глубоким метаболическим нарушениям, углублению почечной недостаточности, развитию ДВС-синдрома). Оптимальное соотношение объемов вводимых кристаллоидных растворов к коллоидным — 2:1 или 3:1. Коллоидные растворы частично могут заменяться трансфузиями плазмы крови, нативной или сухой разведенной. Для улучшения микроциркуляции в органах после стабилизации артериального и центрального венозного давления можно вводить трентал — 5 мл 2% раствора внутривенно капельно и альфа-адренолитические препараты — фентоламин по 0,025 г повторно и др.

К переливаниям крови (свежей, со сроком хранения менее 3 дней) следует прибегать только при больших кровопотерях (у взрослых — более 1-1,5

л), причем гемотрансфузии должны использоваться сдержанно — для замещения потери эритроцитов и поддержания уровня гемоглобина выше 70-80 г/л; для восстановления объема циркулирующей крови, внесосудистой жидкости, а также электролитов должны использоваться перечисленные выше кристаллоидные, коллоидные и белковые растворы. Следует помнить, что введение больших количеств консервированной крови может сопровождаться рядом серьезных осложнений и усугублять нарушения микроциркуляции в органах.

Госпитализация. Больных острой постгеморрагической анемией направляют в стационары соответствующего профиля — хирургические, травматологические, акушерско-гинекологические и др. Транспортируют только в положении лежа в утепленном транспорте, желательно в специализированных противошоковых или реанимационных машинах, в которых во время перевозки возможно проведение инфузионной терапии.

В стационаре обеспечивают окончательную остановку кровотечения, решают вопрос о необходимости выполнения для этого хирургического вмешательства; перед его проведением осуществляют интенсивную инфузионно-трансфузионную терапию для выведения больного из состояния острой гиповолемии. Признаками продолжающегося внутреннего кровотечения являются нестабильность гемодинамики, повторное падение артериального и центрального венозного давления, несмотря на продолжающуюся инфузионную терапию, быстро прогрессирующее снижение содержания в плазме гемоглобина и гематокритного показателя.

После купирования кровотечений и стабилизации гемодинамики проводят лечение железодефицитной анемии препаратами железа: при глубокой анемизации (гемоглобин менее 40 г/л) в первые 3-4 дня внутривенно вводят полифер (по 200-400 мл в сутки), ферковен по 2-5 мл или феррум лек по 2,5-10 мл (вводить медленно). При более легкой анемизации предпочтительнее пользоваться препаратами железа внутрь; для этого назначают 3 раза в день по 1-2 таблетки (драже) любого из следующих препаратов — феррокаль, ферроплекс, ферамид, ферроцерон и др. Можно комбинировать внутривенные или внутримышечные введения препаратов железа в первые 3-4 дня с последующим назначением их внутрь (длительное парентеральное введение может давать осложнения). К трансфузиям свежезаготовленной консервированной крови или эритроцитной взвеси прибегают лишь при тяжелой анемизации и прекращают их при повышении содержания гемоглобина в крови выше 60-70 г/л. Противопоказаны при постгеморрагической анемии витамин В12, фолиевая кислота и другие стимуляторы кроветворения, применяемые при других видах малокровия.

Постгеморрагическая анемия

Постгеморрагическая анемия – это комплекс изменений в картине крови и в состоянии организма в целом, который развивается на фоне острой, либо хронической кровопотери.

Постгеморрагическая анемия является состоянием, опасным для жизни и сопровождается такими симптомами, как: бледность кожных покровов, выраженная одышка, резкое потемнение в глазах, значительное снижение артериального давления. В тяжелых случаях возможна потеря сознания и развитие шокового состояния.

При постгеморрагической анемии объемы циркулирующей в организме крови значительно снижаются. Параллельно падает уровень эритроцитов в крови. Привести к развитию этого нарушения могут самые разнообразные патологии: болезни любых внутренних органов, осложняющиеся кровотечением, ранения и травмы и не только. Характер анемии может быть острым и хроническим.

Длительное нарушение гемодинамики при постгеморрагической анемии ведет к выраженной гипоксии тканей органов с их дальнейшей дистрофией. В тяжелых случаях постгеморрагическая анемия может завершиться летальным исходом.

Читать еще:  Как долго можно принимать корвалол

Причины развития постгеморрагической анемии

Острая геморрагическая анемия развивается в результате острой кровопотери. Случается это при внутреннем или наружном кровотечении. Оно характеризуется массивностью и высокой скоростью. Повреждения сосудистых стенок носит чаще всего механический характер. Причем страдают крупные кровеносные магистрали. Также к острой постгеморрагической анемии могут приводить кровотечения из полостей сердца на фоне полученных травм или после перенесенных хирургических операций. Инфаркты, сопровождающиеся разрывом камер сердечных стенок, разрывы аневризмы аорты, нарушение целостности легочной артерии и ее крупных ответвлений – все это может стать причиной острой кровопотери с дальнейшим развитием анемии. К иным факторам риска относят: разрыв селезенки, повреждение целостности придатка матки, например, при зарождении в ней жизни.

В целом, любые обильные кровотечения из полости матки, даже при длительных менструациях, могут приводить к развитию острой постгеморрагической анемии. Опасны в этом плане заболевания органов пищеварительной системы, в частности, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.

У детей в период новорожденности также может развиваться постгеморрагическая анемия, которая чаще всего манифестирует на фоне полученных родовых травм или при плацентарном кровотечении.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается при следующих нарушениях:

Незначительные, но регулярные кровотечения при заболеваниях органов ЖКТ.

Часто возникающие носовые кровотечения.

Кровоточащие геморроидальные узлы.

Периодические почечные кровотечения.

ДВС-синдром и гемофилии. Эти состояния характеризуются нарушением процесса свертываемости крови.

Раковые новообразования: рак желудка, рак толстого и тонкого кишечника. При этом опухоли повреждают целостность органов и тканей, вызывая регулярные кровопотери.

Лейкозы, которые характеризуются повышенной проницаемостью сосудистой стенки.

Лучевая болезнь, развивающаяся на фоне радиоактивного воздействия на организм. При этом нарушения гемостаза и развитие постгеморрагической анемии происходит вследствие изменений состава крови на клеточном уровне.

Дефицит витамина С может приводить к развитию анемии, сопровождающейся снижением уровня не только эритроцитов, но и гемоглобина.

Опасны в плане развития хронической постгеморрагической анемии глистные инвазии, когда крупные паразиты присасываются к стенкам кишечника и повреждают их.

Как развивается постгеморрагическая анемия: патогенез и стадии формирования

К факторам риска, которые способны повысить вероятность развития постгеморрагической анемии, относятся:

Сосудистая недостаточность, при которой объемы циркулирующей крови не соответствуют вместимости сосудистого русла. Это случается либо из-за снижения тонуса сосудов, либо из-за уменьшения объемов крови.

Гиповолемия с уменьшением объемов циркулирующей плазмы и эритроцитов. В результате у больного будут страдать внутренние органы, испытывая острую гипоксию и ишемию. Возможно развитие шока.

В зависимости от того, какова скорость кровопотери, а также каково количество покидающей организм жидкости, будут зависеть степень выраженности адаптационных механизмов.

В первые 24 часа после начала кровотечения симпатико-адреналовая система находится в состоянии повышенного возбуждения. Периферические сосуды сжимаются, что заставляет кровь в большей степени приливать к головному мозгу и сердцу со снижением сердечного выброса. В этот период, который носит название рефлекторно-сосудистого, уровень эритроцитов, гемоглобина и гематокрита находятся в пределах нормы. Такую геморрагическую анемию называют латентной.

Спустя 1-2 суток, то есть на 2-3 сутки от начала кровотечения в кровяное русло начинает поступать тканевая жидкость, что позволяет организму поддерживать нормальный уровень плазмы в крови. Параллельно усиливается выработка катехоламинов и альдостерона (гормоны надпочечников), вазопрессина (гормон гипоталамуса). Эти вещества позволяют поддерживать нормальный уровень электролитов в плазме крови. Количество эритроцитов и гемоглобина тем временем продолжает снижаться, падает гематокрит. Однако цветовой показатель крови остается в пределах нормы. Эта стадия геморрагической анемии носит название гидремической.

Начиная с 4-ых суток развития кровотечения, анемия становится гипохромной. Почки стремятся выработать больше эритропоэтина. Красный костный мозг «выпускает» большое количество ретикулоцитов (молодые эритроциты) и лейкоцитов. Гематокрит, гемоглобин и эритроциты в крови циркулируют в недостаточных количествах. Если в этот период, который носит название костномозгового, прекратить кровопотери, то уровень форменных элементов крови восстановится до первоначальных значений спустя 14-21 день. Если этого не сделать, то все адаптационные механизмы организма будут исчерпаны, а у больного разовьется шоковое состояние.

Симптомы постгеморрагической анемии

Чем дольше и обильнее кровотечение у человека, тем серьезнее будут симптомы постгеморрагической анемии.

Если кровопотеря острая, то это выражается следующими симптомами:

Бледные кожные покровы.

Бледные слизистые оболочки.

Появление «мушек» перед глазами, периодическая темнота в глазах.

Сухость в ротовой полости.

Падение температуры тела, что особенно заметно в области верхних и нижних конечностей.

Проступание липкого и холодного пота.

Учащение пульсации со снижением ее силы.

Падение артериального давления.

Если кровотечение развивается у ребенка младше года, то переносить его он будет гораздо тяжелее, чем взрослый человек.

Если кровопотери обильные, а кровь изливается из сосудистого русла быстро, то у пострадавшего может развиться коллапс. Гипотония будет крайне выраженной, пульс едва прощупывается, либо может отсутствовать вовсе. Дыхание становится поверхностным, часто случаются эпизоды рвоты и судорожных припадков. Сознание человека в большинстве случаев отсутствует.

Анемия тяжелой степени может приводить к летальному исходу, который случается на фоне острой гипоксии внутренних органов. Прекращается работа сердца и дыхательного центра.

Отдельно следует обозначить симптомы хронической кровопотери, при которой развивается анемия легкой степени.

Это характеризуется следующими нарушениями:

Кожа становится сухой, на ней появляются трещины.

Любые раны на коже заживают очень долго, могут гноиться.

Бледность кожных покровов и слизистых оболочек не слишком сильно выражена, но не заметить ее сложно.

Ногти становятся ломкими, слоятся.

Волосы тускнеют, начинают выпадать.

Сердце работает в усиленном ритме, который часто сбивается.

Температура тела может продолжительное время сохраняться на уровне субфебрильных отметок.

У больного часто во рту появляются язвы, возможно образование кариозных зубов.

Такие симптомы не имеют четкой выраженности и могут беспокоить больного время от времени. Это объясняется тем, что организм запускает компенсаторные механизмы и работает на пике своих возможностей. Однако рано или поздно, они иссякнут.

Диагностика постгеморрагической анемии

Диагностика постгеморрагической анемии начинается с опроса жалоб пациента и с его осмотра. Доктор должен замерить артериальное давление больного, оценить характер его слизистых оболочек и кожного покрова, Если врач подозревает у пациента именно такой диагноз, то он направит его на ряд обследований.

Лабораторные тесты будут следующими:

Анализ крови на определение уровня гемоглобина и эритроцитов, который будет снижен.

Биохимический анализ крови.

Анализ мочи с контролем ее суточных объемов.

Определение общего объема циркулирующей крови.

Пункцию костного мозга выполняют лишь в том случае, если диагноз остается под сомнением. Обязательно нужно установить причину возникновения постгеморрагической анемии. Для этого выполняют ультразвуковое обследование внутренних органов и органов малого таза, ФГДС, колоноскопию, ректороманоскопию, снимают электрокардиограмму. Женины должны посетить гинеколога.

Как лечить?

Схема терапевтического воздействия на пациента зависит от того, что именно послужило причиной развития постгеморрагической анемии. Обнаруженное кровотечение необходимо как можно быстрее прекратить. Если кровопотери обусловлены наружным кровотечением, то на рану накладывают жгут или повязку, возможно ушивание сосудов и поврежденных тканей и органов. Пострадавший должен быть экстренно госпитализирован.

Если кровопотери массовые, то показано выполнение следующих мероприятий:

Переливание эритроцитарной массы, плазмы и плазмозаменителей (Реополиглюкин, Гемодез, Полиглюкин). Эта мера должна быть предпринята оперативно, так как большие кровопотери сопряжены с высоким риском летального исхода.

Преднизолон (гормональный препарат) вводят в том случае, когда у больного развивается шоковое состояние.

Растворы альбумина, глюкозы, физиологический раствор – все эти вещества вводят больному внутривенно, чтобы восстановить солевой баланс в организме.

Для восполнения запасов железа могут быть использованы инъекции препаратов Сорбифер Дурулес или Ферроплекс. Однако необходимо учитывать, что их использование сопряжено с высокой вероятностью возникновения аллергической реакции.

Тяжелая анемия требует введения значительных доз крови. Врачи называют эту процедуру трансплантацией крови. Если после восстановления общего объема крови у больного нормализуется артериальное давление, а ее качественный состав улучшается, то это указывает на то, что терапия была подобрана верна. Для улучшения самочувствия пациента, ему назначают витамины группы В.

Симптоматическое лечение должно быть направлено на восстановление работы сердца и сосудов, головного мозга, печени и почек, а также иных органов, пострадавших от гипоксии.

Отсроченная во времени терапия предполагает соблюдение больным диеты, которая направлена на восстановление качественного состава крови. Для этого потребуется употреблять красное маложирное мясо, печень, яйца, кисломолочные напитки, овощи и фрукты, творог, рыбу. В день следует выпивать не менее 2 литров воды, полезен отвар шиповника.

Чем массивнее объемы потерянной крови, тем хуже прогноз на восстановление. Если одномоментно человек теряет ? часть от общего объема крови, то вероятность развития гиповолемического шока крайне высока. Если потери крови приравниваются к ? части, то выжить пострадавший не сможет. При условии, что анемия развивается при хронических кровопотерях, то чаще всего ее удается нейтрализовать, после того, как будет найден и ликвидирован источник кровотечения.

Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Врач-гематолог

Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector