Острые нарушения мозгового кровообращения классификация dikils.ru

Острые нарушения мозгового кровообращения классификация

Острые нарушения мозгового кровообращения классификация

Сервис предоставляет возможность записи на прием через интернет,

только платный прием!

только для взрослых!

Запись на прием — ежедневно!

Прием врачей по субботним дням уточняйте в регистратуре.

Информация

Новые материалы

КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Нарушения мозгового кровообращения подразделяются на острые и хронические.

К острым нарушениям мозгового кровообращения относятся преходящие нарушения мозгового кровообращения и инсульты.

1. Преходящие нарушения мозгового кровообращения

1.1. Транзиторная ишемическая атака.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — это быстро возникающие очаговые и реже диффузные (общемозговые) нарушения функций головного мозга или ретинальной ишемией, которые вызваны локальной ишемией и проходят в течение не более 24 часов.

1.2. Церебральные гипертонические кризы.

Церебральный гипертонический криз характеризуется общемозговой (головная боль, тошнота, рвота) и минимальной очаговой симптоматикой (онемение руки или ноги, неловкость в руках, пошатывание при ходьбе), по длительности не превышает одних суток иногда длится от нескольких минут до 2-3 часов.

2. Инсульты

Малый инфаркт мозга: продолжительность неврологической симптоматики от 24 часов до 3 недель.

Ишемический инсульт или инфаркт мозга (встречается в 80-85% случаев) возникает как следствие закупорки кровеносного сосуда тромбом, эмболом или в результате сужения сосуда, вызывающего несоответствие кровотока потребностям головного мозга.

Геморрагический инсульт (10-15%) возникает в результате разрыва сосуда и кровоизлияния в близлежащие структуры головного мозга.

В 5% случаев причина, вызвавшая инсульт, остается невыясненной.

Патогенетически выделяют следующие виды инфаркта мозга:

Атеротромботический инфаркт мозга (17-50% среди всех ишемических инсультов) – возникает в результате образования тромба и закупорки сосуда в месте локализации атеросклеротической бляшки. Атеротромботический инфаркт мозга возникает на фоне артериальной гипертензии.

Кардиоэмболический инфаркт мозга (17-20%) – возникает вследствие закупорки мелких кровеносных сосудов эмболами, переносимыми током крови из более крупных сосудов, причинами которого являются:

  1. — мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий);
  2. — заболевания клапанного аппарата сердца (пролапс митрального клапана, кальциноз митрального клапана);
  3. — искусственный клапан сердца;
  4. — хроническая сердечная недостаточность;
  5. — острый инфаркт миокарда;
  6. — дилятационная кардиомиопатия;
  7. — эндокардиты (ревматический, бактериальный).

Лакунарный инфаркт мозга (19-25%) — в результате поражения мелких перфорирующих артерий, снабжающих глубокие структуры головного мозга.

Причины лакунарного инфаркта:

  1. — артериальная гипертензия;
  2. — хроническая почечная недостаточность;
  3. — сахарный диабет;
  4. — васкулиты;
  5. — антифосфолипидный синдром.

Гемодинамический инсульт – развивается в результате резкого снижения АД при сердечной недостаточности и сужения (стеноза) одного из крупных сосудов головного мозга вследствие:

  1. — поражения сердца (острая сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, нарушение сердечного ритма);
  2. — уменьшения или перераспределения объема циркулирующей крови (горячая ванна);
  3. — ортостатической или ятрогенной артериальной гипотензии (неконтролируемый прием гипотензивных препаратов);
  4. — комбинации этих факторов с патологией сосудов головного мозга (множественные стенозы артерий, петли, разобщение большого артериального круга).

Гемореологический инфаркт мозга — возникает в результате повышения свертываемости крови или при повышенной способности к слипанию тромбоцитов (нарушение в системе гемостаза и фибринолиза).

  1. — возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого заболевания: артериальной гипертензии, васкулитов, коагулопатий.
  2. — при отсутствии механической закупорки сосуда;
  3. — причиной может быть полицитемия, серповидноклеточная анемия, лейкозы;
  4. — характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями.

Способствует развитию гемореологического инсульта выраженная сердечная недостаточность, применение таблетированных противозачаточных средств, неконтролируемый прием больших доз мочегонных средств, употребление больших доз кофе и алкоголя в сочетании с курением.

Криптогенный инсульт (неустановленной этиологии) диагностируют когда:

  1. — результаты обследования отрицательны;
  2. — недостаточное обследование;
  3. — установлено две и более равновероятные причины.

ФАКТОРЫ РИСКА ИНСУЛЬТА

  1. Артериальная гипертензия.
  2. Сахарный диабет.
  3. Ранее перенесенный инсульт, транзиторная ишемическая атака.
  4. Ожирение.
  5. Ишемическая болезнь сердца.
  6. Нарушение липидного обмена.
  7. Стеноз сонных артерий.
  8. Нарушение сердечного ритма.
  9. Сердечная недостаточность.
  10. Курение.
  11. Алкоголь.
  12. Употребление таблетированных противозачаточных средств и постменопаузальная гормональная терапия.
  13. Частые стрессы.
  14. Низкая физическая активность
  15. Низкий уровень тестостерона.

ФАКТОРЫ РИСКА ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

  1. Артериальная гипертензия.
  2. Морфологические изменения сосудов, кровоснабжающих мозг.
  3. Изменение системы свертывания крови.
  4. Чрезмерный прием алкоголя.
  5. Прием психостимуляторов.

СИТУАЦИИ, ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ИНСУЛЬТ

  1. Быстрый переход из лежачего положения в стоячее.
  2. Обильная еда.
  3. Очень жаркая погода.
  4. Горячая ванна.
  5. Высокая физическая и психическая нагрузка.
  6. Нарушение сердечного ритма.
  7. Какое-либо нагревание головы.
  8. Подъем тяжестей.
  9. Резкое падение АД.

КАК ДИАГНОСТИРОВАТЬ ИНСУЛЬТ ДО ПРИБЫТИЯ ВРАЧА

Существует простой тест для диагностирования инсульта. В англоязычной литературе этот тест называется FAST (FaceArmSpeechTest, что в переводе значит лицо-рука-речь-тест). В русскоязычной литературе этот тест известен, как «тест УЗП» (У — улыбнуться, З — заговорить, П — поднять руки).

Суть этих тестов состоит в следующем:

  1. Просят пациента улыбнуться или показать зубы. При инсульте происходит заметная ассиметричность лица.
  2. Просят пациента поднять и удерживать в течение 5 секунд обе руки на 90 о в положении сидя и на 45 о в положении лежа. При инсульте одна из рук опускается.
  3. Просят пациента сказать простую фразу. При инсульте у пациента не получается четко и правильно выговорить простую фразу, речь его неразборчива.

При наличии хотя бы одного симптома, свидетельствующего о развитии инсульта, необходимо срочно вызвать скорую помощь — чем раньше будет оказана помощь, тем больше шансов на восстановление. Терапевтическое окно составляет до 6 часов, когда больному может быть оказана максимально эффективная терапевтическая помощь.

МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ ПАЦИЕНТАМ С ОНМК

Лечение пациентов с ОНМК осуществляется в два этапа: догоспитальный и стационарный.

Догоспитальный этап:

  1. Первая само- и взаимопомощь:
    • — немедленно вызвать скорую помощь;
    • — уложить пострадавшего, приподняв голову на 30 градусов;
    • — обеспечить достаточный приток свежего воздуха, освободить от тугого ремня, расстегнуть воротник;
    • — если начинается рвота – повернуть голову на бок.
    • Нельзя назначать никаких лекарств самостоятельно.
  2. Амбулаторно-поликлиническая помощь:
    • — вызвать бригаду скорой медицинской помощи;
    • — уложить пострадавшего, приподняв голову на 30 градусов;
    • — измерить АД.

При необходимости Вы можете пройти обследование в учреждении здравоохранения «Могилевский областной лечебно – диагностический центр» и получить консультацию врача-кардиолога, врача-невролога.

Врач-невролог первой категории
Л.А.Барановская

Теоритическая часть

Определение, этиология острого нарушения мозгового кровообращения

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) — патологическое состояние, развившееся в результате ишемии головного мозга или внутричерепного кровоизлияния представленное очаговыми неврологическими и / или общемозговыми нарушениями.

К ОНМК относят следующие расстройства:

Ишемический инсульт, или инфаркт головного мозга — критическое нарушение кровоснабжения участка головного мозга, приводит к отмиранию (инфаркту) нервной ткани.

Мозговое кровоизлияние, или геморрагический инсульт, связано с разрывами сосудов головного мозга и последующим кровотечением. В зависимости от локализации различают внутричерепное и субарахноидальное кровотечение — под и над мозговыми оболочками. [7.с. 90].

Предрасполагающими факторами возникновения ОНМК являются: заболевания сосудов (атеросклероз, аневризмы, васкулиты и другие), а также нарушения в работе сердца и некоторые заболевания крови. Никотиновая зависимость, лишний вес, артериальная гипертензия и ряд других факторов повышают риск возникновения острых нарушений мозгового кровообращения.

ОНМК могут затрагивать как малые, так и обширные зоны мозга, в зависимости от величины пораженного сосуда. Проявления зависят от объема и местоположения поврежденной зоны.

Диагностика проводится с учетом выраженности и сочетания определенных симптомов, а также с помощью методов магнитно-резонансной и компьютерной томографии.

Успешность лечения острых нарушений мозгового кровообращения очень сильно зависит от времени, прошедшего между появлением первых симптомов и началом лечения. [4.с. 34].

В настоящее время существует несколько классификаций нарушений мозгового кровообращения.

Причины острых нарушений мозгового кровообращения

· Окклюзия мозговых сосудов, первичная тромботическая или вследствие эмболии из отдалённого источника при:

атеросклерозе; наличии тромбов в полостях сердца (при мерцательной аритмии, клапанных дефектах); инфекционном эндокардите; васкулите; лейкозе; полицитемии и др.

· Разрыв сосуда головного мозга и развитие внутримозгового и / или субарахноидального кровоизлияния при:

артериальной гипертензии; внутричерепной аневризме; артерио-венозноймальформации; церебральной амилоидной ангиопатии; использовании антикоагулянтов или тромболитиков; заболеваниях, сопровождающихся геморрагическим синдромом и др.

· Срыв процессов саморегуляции кровоснабжения головного мозга (длительный спазм, парез или паралич сосудов).

Классификация, клиника, диагностика заболевания

мозговой кровообращение медицинский заболевание

Согласно классификации Н.К. Боголепова, выделяется два вида нарушений мозгового кровообращения — острое и хроническое. К острой недостаточности мозгового кровообращения относятся: пароксизмы, кризы и инсульты (геморрагический и ишемический) и субарахноидальные кровоизлияния. [6.с. 37].

В свою очередь, инсульты классифицируются по характеру изменений, происходящих в головном мозге, на:

1) геморрагический инсульт (разрыв сосуда и кровоизлияние в вещество мозга и под оболочки мозга);

2) ишемический инсульт (закупорка сосуда), который может быть:

Тромботический и эмболический развиваются вследствие полной закупорки экстра — или же интракраниального сосуда, которая может быть обусловлена тромбозом или эмболией, облитерацией сосуда атеросклеротической бляшкой. Нетромботический инсульт — это инсульт, возникающий в отсутствие полной окклюзии сосуда, такое состояние чаще всего происходит при атеросклеротическом поражении сосуда сего окклюзией, ангиоспастическом состоянии, извитости сосудов, сосудисто-мозговой недостаточности.

Могут встречаться и смешанные формы инсульта — сочетание геморрагического и ишемического очагов. По степени тяжести ишемический инсульт можно разделить на два:

1) средней тяжести — инсульт без клинических проявлений отека головного мозга, без нарушения сознания, при этом в клинической картине патологии превалируют очаговые симптомы мозга;

2) тяжелый инсульт — проявляется выраженной общемозговой симптоматикой с угнетением сознания, при обследовании обнаруживаются признаки отека головного мозга, вегетативно-трофические нарушения, грубые очаговые симптомы, часто с дислокационными проявлениями (вклинение образований головного мозга в большое затылочное отверстие и / или намет мозжечка). В зависимости от продолжительности появлений признаков неврологических нарушений и степени тяжести состояния ишемический инсульт подразделяют следующим образом.

1. Преходящие нарушения мозгового кровообращения — это остро возникающие нарушения мозгового кровообращения, проявляющиеся очаговой или общемозговой симптоматикой и продолжительностью около 24 часов.

2. «Малый инсульт» (обратимый неврологический дефицит) — сопровождающийся восстановлением нарушенных функций в течение первых 3 недель заболевания. [10.с. 90].

3. Массивный инсульт, при котором очаговая неврологическая симптоматика сохраняется более трех недель.

К геморрагическому инсульту относится кровоизлияние в вещество мозга либо под его оболочки — это так называемое субарахноидальное кровоизлияние. Иногда встречается комбинация этих двух видов инсультов.

Некоторые авторы острые поражения сосудов мозга подразделяют на пять групп:

1) преходящие нарушения мозгового кровообращения;

Читать еще:  Мочегонные лекарства при сердечной недостаточности

2) инфаркт мозга;

3) кровоизлияние в мозг;

4) эмболия сосудов мозга;

5) субарахноидальное кровоизлияние.

Для инсультов характерна как очаговая, так и общемозговая симптоматика. Очаговая симптоматика определяется нарушением или выпадением определённых неврологических функций в зависимости от очага поражения. Это могут быть параличи и парезы, потеря чувствительности, нарушения речи и др. [11.с. 89].

Общемозговая симптоматика включает в себя головную боль, судороги, угнетение сознания, тошноту, рвоту. При раздражении мозговых оболочек появляются менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига). Степень выраженности неврологических расстройств зависит от локализации и типа инсульта, глубины и обширности поражения ткани мозга. При транзиторной ишемической атаке очаговая симптоматика развивается внезапно, но в течение 10 — 20 минут от начала полностью регрессирует. При ишемических инсультах общемозговая симптоматика выражена слабо или может отсутствовать. При геморрагическом инсульте общемозговая симптоматика (головная боль, рвота, эпиприпадки) весьма характерна. Причем очаговая симптоматика при этом быстро нарастает и в последующем формируется грубый неврологический дефект.

Если ОНМК произошло в бассейне сонных артерий, и пострадали большие полушария мозга, это проявляется следующей клинической картиной. Характерны гемипарезы и гемиплегии (на одной стороне тела). Там же наблюдаются чувствительные нарушения. Возможна потеря зрения на один глаз или сужение периферических полей зрения. Нередки афазии, апраксии (нарушение целенаправленных движений), нарушение схемы тела. [8.с. 32].

Если ОНМК произошло в вертебробазилярном бассейне, у больного появляются головокружение, нарушение координации движений и равновесия. Возможны двигательные и чувствительные нарушения, которые являются двусторонними. Также выявляется сужение и выпадение полей периферического зрения, может быть диплопия. Встречаются псевдобульбарные расстройства (нарушение глотания). При спонтанном субарахноидальном кровоизлиянии возникает резкая, необъяснимая, мучительная головная боль, которая сопровождается симптомами раздражения мозговых оболочек.

Нарушение мозгового кровообращения

Чтобы головной мозг функционировал нормально и без сбоев, ему постоянно требуется энергия. При этом все необходимые питательные вещества и кислород поступают в клетки нервной ткани при помощи кровотока. В тех случаях, когда по какой-то причине поражаются питающие мозг артерии и вены, говорят о нарушении мозгового кровообращения.

Причины нарушения мозгового кровообращения

Нарушения мозгового кровообращения возникают в результате развития каких-либо патологических процессов, затрагивающих крупные и мелкие сосуды в мозге:

  • Аорту;
  • Плечеголовной ствол;
  • Общие артерии;
  • Сонные артерии (как внутренние, так и наружные);
  • Подключичные артерии;
  • Позвоночные артерии;
  • Базилярную артерию;
  • Спинальные артерии;
  • Корешковые артерии;
  • Мозговые вены;
  • Венозные синусы;
  • Яремные вены.

Все эти поражения могут быть следствием самых разнообразных заболеваний, которые сопровождаются тромбозами и стенозами сосудов, их патологическим видоизменением (например, перегибами и образованием петель), эмболией и аневризмой (выпячиванием стенки сосуда в результате ее чрезмерного растяжения или истончения).

Наиболее часто к нарушению мозгового кровообращения приводит такое заболевание, как атеросклероз. Этот недуг характеризуется хроническим течением, а его основными признаками являются:

  • Отложение на стенках артерий (реже – вен) бляшек и наростов, образованных холестерином и различными жирами;
  • Патологическое уплотнение стенок сосудов и утрата ими эластичности;
  • Сужение просвета сосудов.

Со временем образования на стенках сосудов, накапливая в себе тромбоциты, разрастаются настолько, что начинают не только препятствовать нормальному току крови. Далее возможны два варианта развития событий:

  • Бляшка полностью перекрывает своими размерами просвет сосуда;
  • Бляшка отрывается и с током крови попадает в сосуды головного мозга, где становится причиной их закупорки и развития инсульта (иначе говоря, острого нарушения мозгового кровообращения).

Другими причинами ухудшения кровоснабжения мозга являются:

  • Гипертоническая болезнь;
  • Иммунопатологическое поражение сосудов, возникающее в результате диффузных заболеваний соединительной ткани (системной красной волчанки, полимиозита, болезни Шегрена и т.п.);
  • Заболевания, нарушающие функцию сердца;
  • Синдром хронической усталости;
  • Артериальная гипертензия;
  • Остеохондроз, поражающий верхние отделы позвоночника (в частности шейный);
  • Различного рода черепно-мозговые травмы.

Классификация нарушений мозгового кровообращения

Нарушение кровоснабжения мозга бывает двух типов:

Острое нарушение мозгового кровообращения развивается в течение нескольких часов или даже минут. К патологиям, характеризующимся острым течением, относятся инсульты и преходящие нарушения мозгового кровообращения.

Инсульты являются следствием:

  • Кровоизлияния в ткани головного мозга, спровоцированного каким-либо негативным фактором (так называемый геморрагический инсульт);
  • Кислородного голодания головного мозга, которое развилось на фоне перекрытия просвета сосуда, питающего этот его участок (такой тип инсульта получил название ишемического).

Преходящие нарушения мозгового кровообращения включают в себя:

  • Транзиторные ишемические атаки (протекающие в острой форме нарушения церебральной гемодинамики);
  • Гипертонические церебральные кризы;
  • Редкие формы патологических состояний, отличительными чертами которых являются различного рода нарушения функции сосудов и нестойкая симптоматика.

Довольно часто преходящие нарушения мозгового кровообращения возникают на фоне цереброваскулярной болезни или черепно-мозговой травмы.

Что касается протекающих в хронической форме нарушений кровообращения, то на их развитие обычно уходят годы. Начальные стадии патологического процесса, как правило, не имеют ярко выраженных клинических проявлений, однако, по мере его прогрессирования в состоянии пациентов становятся заметны серьезные ухудшения.

Симптомы нарушения мозгового кровообращения

Признаки острых нарушений мозгового кровообращения могут быть разными в зависимости от того, какому заболеванию эти состояния сопутствуют. Однако при этом клиническая картина, которой сопровождаются нарушения функции головного мозга, является общей для всех их.

Среди наиболее частых признаков нарушений кровообращения можно выделить:

  • Субъективную симптоматику, которая выражается в виде головокружений, шума и звона в голове, головных болей, неприятных ощущений покалывания и ползания “мурашек”, повышенной утомляемости, нарушении работоспособности и т.д.;
  • Развитие парезов и параличей;
  • Снижение функции органов чувств (часто слуха или зрения);
  • Снижение умственной работоспособности;
  • Нарушение письма;
  • Ухудшение функции речи;
  • Утрату способности к чтению;
  • Эмоциональную лабильность;
  • Возникновение эпилептических припадков;
  • Чрезмерную рассеянность;
  • Ухудшение памяти и т.д.

При этом следует отметить, есть и индивидуальные симптомы нарушений мозгового кровообращения каждого конкретного вида. Так, транзиторные ишемические атаки характеризуются возникновением очаговой неврологической симптоматики на фоне не слишком ярко выраженных затрудненности речи, нарушений статики, слабости и онемения конечностей, диплопии и т.д. Во время ишемического инсульта довольно часты приступы тошноты и рвоты, а также симптоматика, характерная для поражений конкретных участков головного мозга. При геморрагических инсультах кровь изливается из поврежденного сосуда в ткани головного мозга, в результате чего часто происходит вклинивание ствола головного мозга в затылочное отверстие (именно это осложнение является причиной частых летальных исходов у пациентов). При хронических нарушениях кровообращения мозга, отмечающихся в основном у пожилых людей, симптоматика нарастает с годами и проявляется в виде снижения интеллектуальных способностей, памяти, повышения рассеянности, агрессивности, т.д.

Лечение нарушений мозгового кровообращения

Остро возникающие нарушения требуют срочного врачебного вмешательства. Главной целью лечения нарушений мозгового кровообращения в острой форме является поддержание функции жизненно важных органов. Пациенту при этом необходимо:

  • Обеспечение правильного кровообращения;
  • Обеспечение функции дыхания;
  • Терапия, направленная на снятие отечности тканей головного мозга;
  • Устранение нарушений водно-электролитного баланса;
  • Нормализация артериального давления.

Дальнейшее лечение нарушений мозгового кровообращения направлено на устранение причины, спровоцировавшей развитие патологии. Кроме того, в большинстве случаев пациентам требуется восстановительная терапия, цель которой заключается в максимально возможном возобновлении нормальной функции органов и систем.

Для лечения хронических форм нарушений назначают препараты, улучшающие кровоток в сосудах, которые питают головной мозг, а также медикаменты, улучшающие реологические свойства крови.

Острое нарушение мозгового кровообращения

Инсульт как острое нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся внезапным появлением очаговой неврологической симптоматики. Виды инсульта (ишемический инсульт, внутримозговое и субарахноидальное кровоизлияния), методы диагностики и первая помощь.

Рубрика Медицина
Вид курсовая работа
Язык русский
Дата добавления 22.01.2015
Размер файла 130,3 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Южно-Казахстанская Государственная фармацевтическая академия

Факультет непрерывного профессионального развития СРС

Тема: «Острое нарушение мозгового кровообращения»

Выполнила: Малдыбаева Л.Ж.

Приняла: Латыева М.Ш.

1. Исторические сведения

3. Виды инсульта

3.1 Ишемический инсульт

3.2 Геморрагический инсульт

3.2.1 Внутримозговое кровоизлияние

3.2.2 Субарахноидальное кровоизлияние

3.3 Международная стандартная классификация

4. Клиническая картина

5. Факторы риска

6.1 Дифференциальная диагностика

7. Первая помощь при инсульте

9. Цифры и факты

Инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), характеризующееся внезапным (в течение нескольких минут, часов) появлением очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматики, которая сохраняется более 24 часов или приводит к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие цереброваскулярной патологии.

К инсультам относят инфаркт мозга, кровоизлияние в мозг и субарахноидальное кровоизлияние, имеющие этиопатогенетические и клинические различия.

С учётом времени регрессии неврологического дефицита, особо выделяют преходящие нарушения мозгового кровообращения (неврологический дефицит регрессирует в течение 24 часов, в отличие от собственно инсульта) и малый инсульт (неврологический дефицит регрессирует в течение трёх недель после начала заболевания).

Сосудистые заболевания мозга занимают второе место в структуре смертности от заболеваний системы кровообращения после ишемической болезни сердца.

Первым упоминанием об инсульте служат описания, сделанные Гиппократом в 460-х лгодах до н. э., в которых говорится о случае потери сознания в результате заболевания головного мозга.

В дальнейшем Гален описал симптомы, которые начинаются с внезапной потери сознания, и обозначил их термином ?рпрлзоЯб, «удар». С тех пор термин «апоплексия» достаточно прочно и надолго входит в медицину, обозначая при этом как острое нарушение мозгового кровообращения, так и быстро развивающееся кровоизлияние в другие органы (апоплексия яичника, апоплексия надпочечников и др.).

Уильям Гарвей в 1628 году изучил, как движется кровь в организме, и определил функцию сердца как насосную, описав процесс циркуляции крови. Эти знания заложили основу изучения причин возникновения инсульта и роли сосудов в этом процессе. Значительный вклад в понимание патогенеза инсульта сделал Рудольф Вирхов. Он предложил термины «тромбоз» и «эмболия». Данные термины до сих пор являются ключевыми в диагностике, лечении и профилактике инсульта. Позднее он также установил, что тромбоз артерий вызывается не воспалением, а жировым перерождением сосудистой стенки, и связал его с атеросклерозом.

Среди всех видов инсульта преобладают ишемические поражения мозга. Ишемические инсульты составляют 70-85 % случаев, кровоизлияния в мозг — 20-25 % случаев, нетравматические субарахноидальные кровоизлияния — 5 % случаев.

Инсульт в настоящее время становится основной социально-медицинской проблемой в неврологии.

Ежегодно в мире церебральный инсульт переносят около 6 млн человек, а в России более 450 тыс., то есть каждые 1,5 минуты у кого-то из россиян развивается это заболевание. В крупных мегаполисах России количество острых инсультов составляет от 100 до 120 в сутки.

Читать еще:  Мексидол и милдронат можно ли принимать вместе

Инсульт в настоящее время является одной из основных причин инвалидизации населения. Инвалидами становятся 70-80 % выживших после инсульта, причём примерно 20-30 % из них нуждаются в постоянном постороннем уходе. инсульт кровообращение неврологический ишемический

В Российской Федерации тяжёлой инвалидности у перенёсших инсульт способствуют малое количество экстренно госпитализированных больных (не превышают 15-30 %), отсутствие палат интенсивной терапии в неврологических отделениях многих стационаров. Недостаточно учитывается необходимость активной реабилитации больных (в реабилитационные отделения и центры переводятся лишь 15-20 % перенёсших инсульт).

Летальность у больных с инсультами во многом зависит от условий лечения в остром периоде. Ранняя 30-дневная летальность после инсульта составляет 35 %. В стационарах летальность составляет 24 %, а у лечившихся дома — 43 % (Виленский Б. С., 1995). В течение года умирает около 50 % больных.

В целом инсульт занимает второе место среди причин смерти (после острых заболеваний сердца), причём смертность у мужчин выше, чем у женщин. В начале XXI века в России отмечена тенденция к снижению ежегодной смертности вследствие инсульта, однако в других странах (в США и Западной Европе) эта тенденция более существенна в связи с активным лечением артериальной гипертензии и снижением потребления продуктов с высоким содержанием холестерина.

Существует три основных вида инсульта: ишемический инсульт, внутримозговое и субарахноидальное кровоизлиянии. Внутримозговое и (не во всех классификациях) нетравматические подоболочечные кровоизлияния относятся к геморрагическому инсульту. По данным международных многоцентровых исследований, соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем 4:1-5:1 (80-85 % и 15-

Ишемический инсульт, или инфаркт мозга. Чаще всего возникает у больных старше 60 лет, имеющих в анамнезе инфаркт миокарда, ревматические пороки сердца, нарушение сердечного ритма и проводимости, сахарный диабет. Большую роль в развитии ишемического инсульта играют нарушения реологических свойств крови, патология магистральных артерий. Характерно развитие заболевания в ночное время без потери сознания.

Ишемический инсульт чаще всего развивается при сужении или закупорке артерий, питающих головной мозг. Не получая необходимых им кислорода и питательных веществ, клетки мозга погибают. Ишемический инсульт подразделяют на атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии.

· Атеротромботический инсульт, как правило, возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда и способствует тромбообразованию. Возможна артерио-артериальная эмболия. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют.

· Кардиоэмболический инсульт возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, которые сопровождаются образованием в его полостях пристеночных тромбов. Часто эмболический инсульт развивается вследствие пароксизма мерцательной аритмии. Начало кардиоэмболического инсульта как правило внезапное, в состоянии бодрствования пациента. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов.

· Гемодинамический инсульт обусловлен гемодинамическими факторами — снижением артериального давления (физиологическим, например во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объёма сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга).

· Лакунарный инсульт обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило, возникает на фоне повышенного артериального давления, постепенно, в течение нескольких часов. Лакунарные инсульты локализуются в подкорковых структурах (подкорковые ядра, внутренняя капсула, белое вещество семиовального центра, основание моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, имеется характерная очаговая симптоматика (чисто двигательный или чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия или монопарез) [9][8].

· Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями.

В научной литературе термины «геморрагический инсульт» и «нетравматическое внутримозговое кровоизлияние» либо употребляются как синонимы, либо к геморрагическим инсультам, наряду с внутримозговым, также относят нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние.

Внутримозговое кровоизлияние — наиболее распространённый тип геморрагического инсульта, чаще всего возникающий в возрасте 4-60 лет. В анамнезе у таких больных — гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз или сочетание этих заболеваний, артериальная симптоматическая гипертензия, заболевание крови и др. Предвестники заболевания (чувство жара, усиление головной боли, нарушение зрения) бывают редко. Обычно инсульт развивается внезапно, в дневное время, на фоне эмоционального или физического перенапряжения.

Причиной кровоизлияния в головной мозг чаще всего является гипертоническая болезнь (80-85 % случаев). Реже кровоизлияния обусловливаются атеросклерозом, заболеваниями крови, воспалительными изменениями мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами и другими причинами. Кровоизлияние в мозг может наступить путём диапедеза или в результате разрыва сосуда. В обоих случаях в основе выхода крови за пределы сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и в особенности регионарной мозговой циркуляции. Основным патогенетическим фактором кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых возникают спазмы или параличи мозговых артерий и артериол. Обменные нарушения, возникающие в очаге ишемии, способствуют дезорганизации стенок сосудов, которые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов. Так возникает кровоизлияние путём диапедеза. Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести к образованию обширного очага кровоизлияния, а иногда и множественных геморрагических очагов. В основе гипертонического криза может быть резкое расширение артерий с увеличением мозгового кровотока, обусловленное срывом его саморегуляции при высоком артериальном давлении. В этих условиях артерии утрачивают способность к сужению и пассивно расширяются. Под повышенным давлением кровь заполняет не только артерии, но и капилляры и вены. При этом повышается проницаемость сосудов, что приводит к диапедезу плазмы крови и эритроцитов. В механизме возникновения диапедезной геморрагии определённое значение придаётся нарушению взаимосвязи между свёртывающей и противосвёртывающей системами крови. В патогенезе разрыва сосудов играют роль и функционально-динамические нарушения сосудистого тонуса. Паралич стенки мелких мозговых сосудов ведёт к острому нарастанию проницаемости сосудистых стенок и плазморрагии.

3.2.2 Субарахноидальное кровоизлияние

Основная статья: Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние (кровоизлияние в субарахноидальное пространство). Наиболее часто кровоизлияние происходит в возрасте 30-60 лет. В числе факторов риска развития субарахноидального кровоизлияния называются курение, хронический алкоголизм и однократное употребление алкоголя в больших количествах, артериальная гипертензия, избыточная масса тела.

Может произойти спонтанно, обычно вследствие разрыва артериальной аневризмы (по разным данным, от 50 % до 85 % случаев) или в результате черепно-мозговой травмы. Также возможны кровоизлияния из-за других патологических изменений (артериовенозные мальформации, заболевания сосудов спинного мозга, кровоизлияние в опухоль). Помимо этого, в числе причин САК кокаиновая наркомания, серповидно-клеточная анемия (обычно у детей); реже — приём антикоагулянтов, нарушения свёртывающей системы крови и гипофизарный инсульт. Локализация субарахноидального кровоизлияния зависит от места разрыва сосуда. Чаще всего она возникает при разрыве сосудов артериального круга большого мозга на нижней поверхности головного мозга. Обнаруживается скопление крови на базальной поверхности ножек мозга, моста, продолговатого мозга, височных долей. Реже очаг локализуется на верхнелатеральной поверхности мозга; наиболее интенсивные кровоизлияния в этих случаях прослеживаются по ходу крупных борозд.

3.3 Международная стандартная классификация

Острые нарушения мозгового кровообращения классификация

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) занимают третье место в структуре смертности населения в большинстве стран мира после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Частота ОНМК в европейских странах колеблется между 100 и 200 впервые возникшими заболеваниями на 100000 жителей в год. В странах Европы и Америки в структуре ОНМК ишемические инсульты составляют 70-85%, кровоизлияние в мозг — 20-25%, субарахноидальные кровоизлияния — 5% случаев. Летальность на рубеже 30 суток после развития ОНМК зависит от характера мозговой катастрофы и составляет 8-15% при ишемических инсультах, 42-46% при субарахноидальных кровоизлияниях, 48-82% при внутримозговых кровоизлияниях. В странах с развитой экономикой инсульт является основной причиной, приводящей к утрате дееспособности населения. Известно, что лишь 20% пациентов после инсульта возвращаются к труду и не испытывают существенных ограничений своих возможностей. У 60% людей, перенесших инсульт, наблюдается неполное восстановление неврологических функций. В то же время 20% пациентов в дальнейшем в условиях повседневной жизни нуждаются в постоянной посторонней помощи и уходе. Финансовые потери, связанные с ОНМК огромны и в экономически благополучных странах, поглощают более 5% финансовых ресурсов системы здравоохранения. Непрямые экономические последствия не поддаются точному подсчету, но значительно превышают прямые потери.

Классификация острых нарушений мозгового кровообращения. Этиология. Патогенез. Вопросы терминологии

Острые нарушения мозгового кровообращения — это патологические состояния, которые характеризуются внезапно развивающимися расстройствами функций ЦНС вследствие повреждений мозгового вещества, обусловленных нарушением кровоснабжения головного мозга. ОНМК могут иметь распространенный (диффузный) или ограниченный характер с локализацией повреждений мозгового вещества в зоне кровоснабжения соответствующей сосудистой системы. В зависимости от продолжительности неврологических нарушений различают преходящие нарушения мозгового кровообращения (длящиеся менее 24 ч) и стойкие нарушения мозгового кровообращения — инсульты (с сохранением клинических проявлений более 24 ч).

Неадекватное обеспечение головного мозга системой церебрального кровотока кислородом и энергетическими субстратами может привести к развитию ишемического инсульта. Геморрагический инсульт представляет собой вариант поражения ЦНС, обусловленный распространением крови за пределы церебрального сосудистого русла (внутричерепные кровоизлияния). Среди основных вариантов ОНМК присутствует еще одна форма поражения ЦНС — острая гипертензивная энцефалопатия, возникающая в результате срыва ауторегуляции мозгового кровотока при резком и значительном повышении системного артериального давления. В современной систематизации вариантов ОНМК также выделяют малый инсульт — то есть инсульт с обратимым неврологическим дефицитом, при котором сроки регресса неврологических расстройств не выходят за рамки 3 недель.

Читать еще:  Престанс или амлодипин

Инсульт — это чаще всего закономерное и достаточно отдаленное осложнение распространенных (скрытых или явных) длительно протекающих хронических прогрессирующих заболеваний с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, возникающее вследствие критических нарушений аугорегуляции мозгового кровотока и истощения системных и локальных (церебральных) компенсаторных механизмов. Среди причин ОНМК наиболее часто встречаются атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга, артериальная гипертензия, сахарный диабет или их сочетания. Список возможных причин ОНМК содержит множество известных и сравнительно редких заболеваний:

■ атеросклеротическое поражение экстра- и интракраниальных сосудов;

■ артериальная гипертензия и симптоматические гипертензии;

■ врожденные аномалии различных отделов сердечно-сосудистой системы (гипоплазия и патологическая извитость экстракраниальных и церебральных артерий, внутричерепные артериальные и артериовенозные аневризмы, коарктация аорты, клапанные пороки сердца и пр.);

■ заболевания сердечно-сосудистой системы (мерцательная аритмия и другие нарушения сердечного ритма, инфаркт миокарда, кардиомиопатии и пр.);

■ заболевания крови (полицитемия, лейкозы, коагулопатии и пр.);

Известно, что артериальная гипертензия — это одна из ведущих причин ОНМК. Увеличение диастолического артериального давления на 7,5 мм рт. ст. сопровождается увеличением риска инсульта в 2 раза. В то же время атеросклеротическое поражение прецеребральных сосудов и сосудов мозга представляет собой основную причину их сужения, снижения кровотока, развития тромботических и эмболических осложнений. Около 20% ишемических инсультов возникают в результате кардиогенных эмболий.

Кроме того, в перечне возможных этиологических факторов присутствуют разнообразные токсические и дисметаболические состояния, васкулиты, расслоение внутренней сонной и позвоночной артерий, наличие искусственных клапанов сердца, инфекционные, онкологические заболевания, иммунные нарушения, травмы, некоторые другие заболевания внутренних органов.

Механизмы патогенеза ОНМК при обозначенных патологических состояниях могут быть различны. Большинство ишемических поражений мозга бывают обусловлены частичным или полным перекрытием просвета мозговых сосудов (закупоркой) и критическим уменьшением мозговой перфузии. Нетромботический (гемодинамический) ишемический инсульт может развиваться вследствие уменьшения кровотока в результате сужения просвета экстра- или интракраниальных артерий при их атеросклеротическом поражении и образовании атероматозных бляшек, воспалительных изменениях в стенке сосуда или врожденных аномалиях. Ишемическое поражение мозга в таких обстоятельствах возникает при истощении компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения, в условиях нестабильности системного артериального давления и срыве механизмов ауторегуляции мозгового кровотока (резкое снижение артериального давления, кровотечение, гиповолемия). Тромботический ишемический инсульт развивается при сужении или закупорке просвета церебральных или экстракраниальных сосудов тромбом. Чаще всего это происходит в зонах замедления и турбулентности кровотока — в местах бифуркации артерий или образования атеросклеротических бляшек. Эмболический ишемический инсульт возникает в результате артерио-артериальных (при изъязвлении атеросклеротических бляшек сонных артерий или дуги аорты) или кардиогенных тромбоэмболий (при пороках сердца, нарушениях сердечного ритма). Во многих случаях ишемическое поражение мозга развивается в зонах смежного кровоснабжения основных артерий мозга, или, что бывает реже, с участием механизмов «обкрадывания», когда снижение мозговой перфузии в одном участке мозга происходит вследствие отвлечения крови в другую сосудистую систему. Следует подчеркнуть возможность развития ишемического инсульта при каждом варианте его этиологии посредством включения нескольких различных механизмов. И наоборот, один и тот же механизм ишемического поражения мозга может наблюдаться при различных вариантах причинной патологии.

Геморрагический инсульт (точнее — различные варианты внутричерепных нетравматических кровоизлияний) развивается как осложнение артериальной гипертензии, а также в результате разрыва врожденных артериальных аневризм или нарушения целостности мозговых сосудов при изменениях сосудистой стенки (в том числе и атеросклеротических), повышении ее проницаемости в сочетании с нарушением свертываемости крови. В качестве основных предпосылок для развития внутричерепных кровоизлияний при артериальной гипертензии рассматривается развитие липогиалиноза, фибриноидного некроза в мелких перфорирующих артериях мозга и образование микроаневризм. При этом повышение артериального давления, хотя и кажется логичной непосредственной причиной разрыва сосуда и запуска механизмов мозговой катастрофы, не объясняет всех закономерностей этого процесса. Не менее половины случаев развития геморрагического инсульта у пациентов с артериальной гипертензией происходит на фоне сравнительно стабильной гемодинамики.

Среди внутричерепных кровоизлияний различают субарахноидальное кровоизлияние, когда проникшая за пределы мозговых сосудов кровь смешивается с цереброспинальной жидкостью и сравнительно равномерно распространяется по субарахноидальному пространству. При внутримозговом (паренхиматозном) кровоизлиянии происходит пропитывание кровью и разрушение отдельных участков мозговой ткани вблизи источника кровотечения. Одним из вариантов внутричерепных геморрагий является внутрижелудочковое кровоизлияние. В некоторых случаях может возникнуть внутримозговая гематома, когда при прорыве крови из поврежденного сосуда происходит расслоение мозгового вещества и в нем образуется ограниченное компактное скопление крови в виде сгустков и жидкой среды. Кроме того, иногда встречаются гематомы, расположенные в над- или подоболочечном пространстве (эпидуральные и субдуральные гематомы). В большинстве случаев эпидуральные и субдуральные гематомы имеют травматическое происхождение. Нередко наблюдается сочетание нескольких топографических вариантов внутричерепных кровоизлияний у одного пациента.

Понимание сложного характера возможных соотношений причин, механизмов развития и основных клинических вариантов ОНМК лежит в основе современной концепции гетерогенности мозгового инсульта. В общей структуре ОНМК значительно преобладают ишемические инсульты (около 80%). При этом очевидно, что атеросклеротическое поражение сосудов мозга может привести как к ишемическому поражению мозга (чаще всего), так и к развитию внутричерепного кровоизлияния (реже). С другой стороны, при артериальной гипертензии могут также наблюдаться оба варианта ОНМК, причем примерное соотношение частоты ишемических и геморрагических поражений мозга составляет 3:1, вопреки устоявшимся представлениям об абсолютном преобладании риска развития у пациентов с повышением артериального давления геморрагических инсультов.

Нельзя обойти вниманием и участие в процессе развития ОНМК целого ряда дополнительных, так называемых провоцирующих факторов. Они не являются истинными причинными факторами ОНМК, тем не менее, нередко предшествуют развитию мозговой катастрофы и могут быть расценены как «разрешающие» или запускающие всю цепь событий патогенеза ОНМК. Среди них упоминают физическое и умственное перенапряжение, отрицательные эмоции и психоэмоциональный стресс, прием алкоголя, колебания атмосферного давления и действие других метеорологических факторов и т. д.

Среди механизмов поражения ЦНС при ОНМК выделяют первичные и вторичные эффекты. К первичным механизмам относят структурное поражение мозговой ткани в результате кровоизлияния или ишемического некроза в момент мозговой сосудистой катастрофы. Вторичные механизмы состоят в последующем развитии метаболических, микроциркуляторных и электролитных нарушений, изменений в свертывающей системе крови, а также других патологических эффектов, которые обуславливают нарастание отека головного мозга (ограниченного или генерализованного) и повышение внутричерепного давления. В итоге, это может привести к падению мозговой перфузии, дислокационным нарушениям и гибели пациента из-за возникающих при этом стволовых нарушений дыхания и сердечной деятельности. Конкретные клинические проявления заболевания, тяжесть состояния пациентов и возможный исход при ишемическом и геморрагическом инсультах определяются, прежде всего, объемом и локализацией первичного поражения мозга, а также состоянием мозговой перфузии (объемного мозгового кровотока).

При ишемическом инсульте вокруг участка некроза мозговой ткани возникает зона «ишемической полутени» (участка потенциально обратимого ишемического поражения мозга). Гибель клеток в этом участке приводит к увеличению размеров инфаркта, тем не менее, определенное время они сохраняют жизнеспособность даже в условиях сниженной мозговой перфузии. Восстановление функций нейронов в зоне «ишемической полутени» может быть достигнуто при своевременном восстановлении мозгового кровотока и использовании нейропротекторов. Протяженность так называемого «терапевтического окна», в рамках которого эти изменения могут быть обратимы при условии проведения адекватных лечебных мероприятий, определить затруднительно (вероятно, часы или сутки) и имеет большие индивидуальные вариации. Отчасти это объясняется асинхронным развитием гетерогенных механизмов патологического процесса в различных участках мозговой ткани.

Отек головного мозга возникает уже спустя несколько минут после развития локальной ишемии и нарастает в течение нескольких дней (вначале цитотоксический, затем — вазогенный). Он достигает максимума на 24 сутки, и затем, при благоприятном развитии событий на протяжении 1-2 недель постепенно уменьшается. Выраженность отека мозга находится в прямой зависимости от размеров инфаркта мозга. Следует отметить, что нередко, особенно при обширных ишемических поражениях, происходит геморрагическая трансформация инфаркта мозга, которая обычно ассоциируется с ухудшением прогноза заболевания. При благоприятном исходе ОНМК в мозговой ткани в зоне некротических изменений постепенно формируется глиомезодермальный рубец или образуется киста.

При геморрагическом инсульте среди вторичных механизмов поражения ЦНС особого внимания заслуживает отсроченный церебральный вазоспазм. Он развивается спустя несколько дней после мозговой катастрофы и приводит к развитию парадоксального вторичного ишемического поражения мозга. Запускают этот процесс продукты трансформации гемоглобина разрушенных в цереброспинальной жидкости эритроцитов.

Развитие ОНМК, как правило, характеризуется внезапным появлением и быстрым развитием общемозговых и очаговых неврологических нарушений, которые могут сопровождаться комплексом системных отклонений. Основу общемозговых проявлений составляют различные варианты цефалгического синдрома, угнетения сознания, а также судорожный синдром и связанные с ними симптомокомплекс повышения внутричерепного давления и менингеальный синдром. Очаговые неврологические расстройства (неврологический дефицит) определяются границей конкретной зоны нарушенного кровоснабжения и значительно варьируют. Чаще всего наблюдаются двигательные расстройства (гемипарез), расстройства чувствительности (гемигипестезия), нарушения речи (афазия), зрительные (гемианопсия) и глазодвигательные расстройства (диплопия), нарушения координации движений (атаксия), стволовые расстройства (бульбарный синдром: дизартрия, дисфатия, дисфония) и др.

Инсульт, как и другие варианты острого поражения ЦНС, может сопровождаться комплексом неспецифических системных отклонений, которые обычно в течение нескольких суток претерпевают самостоятельное обратное развитие. Чаще всего при этом наблюдается умеренное повышение артериального давления, глюкозы в крови, увеличение СОЭ и количества лейкоцитоз в периферической крови. Разумеется, такие отклонения, без учета других факторов, нельзя рассматривать как убедительные признаки артериальной гипертензии, сахарного диабета или инфекционного заболевания. Естественно, что темп развития и соотношение общемозговых, очаговых и системных клинических проявлений зависят от конкретных механизмов и типа ОНМК.

При благоприятном течении заболевания обычно наблюдается регресс общемозговых и очаговых неврологических нарушений. Этот процесс может протекать в пределах острого периода инсульта. Замедляясь, процесс восстановления может продолжаться в течение нескольких месяцев или даже лет. Через год после ОНМК говорят о последствиях перенесенного инсульта. Периодизация нарушений мозгового кровообращения представлена в таблице.

Таблица. Периодизация острых нарушений мозгового кровообращения

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector