Разрыв коронарных артерий

Разрыв коронарных артерий

Тупые повреждения коронарной артерии чрезвычайно редки. Прямые удары могут вызвать острый тромбоз венечных сосудов и могут привести к разрывам интимы, вызываемым значительным приложением энергии к груди. Тупые раны коронарных артерий обычно связаны с тяжелыми ушибами миокарда, чаще в бассейне левой передней нисходящей коронарной артерии (ЛПНА). В редких случаях может также разорваться правая коронарная артерия (ПКА).

Клинические проявления у этих пациентов нельзя отличить от острого инфаркта миокарда. ЛПНА — наиболее часто повреждаемый сосуд, поскольку он находится ниже грудины; однако ПКА также уязвима, обычно в пределах двух сантиметров от ее устья. ПКА может также повреждаться непосредственно при повороте сердца со смещением миокарда в каудальном направлении, тогда как левая артерия может повреждаться вследствие растягивания, обычно в проксимальной части этого сосуда.
Долгосрочное последствие этих повреждений может состоять в развитии аневризмы желудочка с ее потенциальными осложнениями, такими как разрыв, желудочковая недостаточность, образование эмболов или злокачественные аритмии.

Разрыв камер сердца

Разрыв сердца вследствие тупой травмы относительно редок. Только небольшое количество пациентов при таких повреждениях остается в живых, достигая больницы. Тупой разрыв камеры чаавтомобильных столкновений и обычно обнаруживается при аутопсии. Точно так же отсроченный разрыв сердца может произойти, когда область ушиба миокарда подвергается некрозу и впоследствии разрывается, вызывая тампонаду перикарда и немедленную смерть.

Были постулированы несколько механизмов тупого разрыва сердца, которые включают: прямой удар в проекции сердца; гидравлический эффект от ретроградной передачи усилия через брюшную полость в венозную систему, вызывающий быстрое повышение венозного давления, передаваемого к сердцу, особенно в предсердия; сжатие; повреждения от ускорения или замедления, приводящие к разрывам сердца в месте его прикрепления к главным сосудам грудной полости; действия ударной волны; и контузионные удары, которые, как считается, являются фатальными вследствие провокации злокачественных аритмий.

Bright и Beck сообщили о 152 пациентах с разрывами сердца и сделали обзор литературы, указав, что первый случай повреждения левого предсердия описал Berard в 1826 г. Они также собрали 30 случаев тупых разрывов сердечных камер в 1826-1926 гг. Parmley в исследовании 207546 случаев аутопсии, нашел 546 пациентов с непроникающим повреждением сердца и описал 66 правожелудочковых, 59 левожелудочковых повреждений, 41 повреждение правого предсердия и 26 — левого предсердия. Некоторые из этих повреждений сочетались с разрывами аорты.

Согласно Martin, Mayfield и Shorr, встречаемость тупого разрыва сердца среди госпитализированных в стационар травмированных пациентов колеблется от 0,5% до 2%. Calhoon установил более высокую встречаемость — 4-5% тупых повреждений камер сердца. Santavirta сообщил о 40169 умерших в транспортных столкновениях в Финляндии, из которых у 75 пациентов были тупые разрывы сердца, что дало встречаемость 1,33%.

Fulda сообщил о 59 пациентах с тупым разрывом сердечной камеры из 16000 пациентов с тупой травмой, госпитализированных в их центр, т.е. о встречаемости 0,37%. Turk в исследовании 6264 аутопсий сообщил о 33 пациентах с тупыми повреждениями сердца вследствие фатальных падений с большой высоты, что дало встречаемость 0,53%.

DesForges в 1954 г. сообщил о первом успешном ушивании разрыва сердечной камеры после тупой травмы у пациента с продольным 4 см разрывом правого предсердия вследствие тяжелой травмы груди в автомобильном столкновении за девять часов до госпитализации.

Тупой разрыв сердечной камеры обычно дает постоянную гипотензию и/или тампонаду перикарда. Также у пациентов может быть кардиопульмональный шок из-за профузного кровотечения. Необходима быстрая эхографическая оценка для обнаружения жидкости в перикарде. При гемодинамической устойчивости подмечевидное перикардиальное окно остается выбором для подтверждения результатов эхографии; однако при наличии кардиопульмонального шока, единственным шансом на выживание может быть торакотомия в ОНП, хотя прогноз у этих пациентов печальный.

В литературе есть немного исследований, в которых сообщают о тупых разрывах сердечной камеры. Многие включают разрывы перикарда, а также эпикардиальные/эн-докардиальные разрывы и гематомы миокарда. Извлечение данных от этих серий затруднено, учитывая их недостаточную однородность. Обзор пяти современных серий в литературе, посвященной тупым разрывам камер сердца, дает 139 пациентов, из которых о 33 сообщалось Turk по материалам аутопсий. Исходя из результатов обзора представляется, что повреждения предсердий являются более частыми, чем желудочковые повреждения.

Наиболее часто повреждаемыми камерами сердца являются правое предсердие, за которым следует правый желудочек. Травмы левых камер развиваются с меньшей частотой. Сообщалось о нескольких пациентах с повреждениями нескольких камер; однако ни один из них не выжил. Общую выживаемость трудно определить по данным, содержащимся в этой серии. Calhoon в 1986 г. сообщил о десяти пациентах, из которых семеро остались в живых; Brathwaite сообщил о 32 пациентах, из которых выжили шестеро, прибывшие в травматологический центр с сохраненными показателями жизненно важных функций.

Острая коронарная смерть причины, неотложная помощь и прогноз

Формы проявления

Падение кровотока в венечных артериях может возникать внезапно или постепенно, просвет сосуда перекрывается полностью или частично. В зависимости от этого симптомы коронарной недостаточности и ее последствия бывают различными.

Если непредвиденно возникает прекращение питания кровью миокарда на массивном участке, то гипоксия сердечной мышцы приводит к нарушению образования и проведения сердечного импульса, начинаются хаотические сокращения мышечных волокон, мерцание или фибрилляция желудочков вплоть до полной остановки сердца. Если вовремя не провести реанимацию, то исход может быть летальным.

Фибрилляция желудочков при внезапной коронарной недостаточности

При полной закупорке или спазме коронарных артерий развивается участок некроза в мышечном слое сердца, что проявляется в виде симптомов инфаркта миокарда. Вторым вариантом острого коронарного синдрома является нестабильная стенокардия, которую рассматривают как предынфарктное состояние. Она бывает в таких формах:

  • возникшая впервые;
  • с внезапным увеличением частоты, тяжести или длительности приступов;
  • со снижением переносимости физических нагрузок;
  • вариантная, Пинцметала, спонтанная (приступы без видимых причин);
  • постинфарктная (в раннем периоде).

Нестабильная стенокардия при острой коронарной недостаточности

Относительная

Если потребность миокарда в кислороде превышает возможности кровоснабжения, то формируется относительный дефицит кровотока по венечным артериям. Такое состояние может быть при резком повышении артериального давления, тяжелой физической нагрузке или психоэмоциональной реакции, выраженной гипертрофии миокарда.

Хроническая

Постепенное сужение просвета артерий, которые участвуют в кровоснабжении сердечной мышцы, приводит к стенокардии напряжения. Приступы вначале возникают при интенсивных нагрузках, но затем, по мере затруднения притока крови, становятся все более частыми, могут возникать даже в состоянии покоя.

Риск развития инфаркта миокарда зависит от правильности лечения и возможностей образования обходных путей для питания сердца (коллатералей).

Причины возникновения острой коронарной недостаточности

Чаще всего сердечная коронарная недостаточность развивается по причине закупорки коронарных артерий липопротеидными бляшками и тромбами.

ОКС также может быть вызван:

  1. Ишемией сердечной мышцы, спровоцированной повышенной потребностью органа в кислороде при спортивной нагрузке, стрессе или зависимости от алкоголя.
  2. Асистолией – полной остановкой сокращений сердца.
  3. Падением артериального давления и уменьшением коронарного кровоснабжения в состоянии сна или покоя.
  4. Мерцательной аритмией (фибрилляцией желудочков).
  5. Нарушением работы электрической системы сердца, угрожающей жизни тахикардией.
  6. Спазмом коронарных сосудов (например, вследствие приема кокаина).
  7. Поражением артерий (стеноз, воспаление внутренних оболочек, разрывы или надрывы).
  8. Прямым ножевым попаданием в один из отделов сердца.
  9. Постоперационными осложнениями.
  10. Опухолью.
  11. Кровяным сгустком (тромбом), образованным в близкой к коронарным сосудам области (например, в сердце), который мигрировал в артерию и полностью перекрыл ее просвет.
  12. Рубцами на миокарде после перенесенного инфаркта.

Первая помощь при обострении

Неотложная помощь заключается в срочном обращении в медицинское учреждение для госпитализации пациента. Чтобы попытаться остановить приступ давления в груди, необходимо уложить больного и расстегнуть пуговицы на одежде, затрудняющие дыхание, ослабить галстук. При этом человеку следует находиться в хорошо проветриваемом, но теплом помещении.

Для купирования стеноза просвета коронаров применяется нитроглицерин и другие нитраты. При сочетании с артериальной гипертензией, целесообразно применять бета-адреноблокаторы для снижения потребности миокардиальной ткани в кислороде.

В стационаре при тромбозе венечных сосудов используют антикоагулянты («Клексан», «Гепарин»), а также фибринолитические ферменты, растворяющие сгустки – «Алтеплаза», «Урокиназа». Эти лекарства восстанавливают проходимость сосудов.

В качестве препаратов для повышения устойчивости к ишемии назначают «Триметазидин», «Рибоксин», «Предуктал»(«Мидронат»). В тяжелых случаях показано аорто-коронарное шунтирование.

Следовательно, острая коронарная недостаточность – опасное и болезненное состояние, при котором важна своевременная диагностика и лечение. Большинство пациентов избегают ранней смерти только благодаря своевременной доврачебной помощи.

Сердечную боль, возникающую при коронарной недостаточности, нельзя терпеть, а приступ необходимо немедленно купировать. Для этого обязательно нужно восстановить нормальное кровоснабжение сердца. Когда наблюдается острый коронарный синдром, неотложная помощь до вмешательства врачей заключается в снижении (прекращении) физической нагрузки и приеме лекарств:

  1. Почувствовав боль, стоит немедленно прекратить все активные действия: интенсивность работы сердечной мышцы снижается в спокойном состоянии, при этом уменьшается и потребность сердца в кислороде. Уже за счет этого боль уменьшится, а коронарное кровоснабжение частично восстановится.
  2. Одновременно с прекращением активных действий больной должен принять моментально действующие лекарства: валидол, нитроглицерин. Эти средства остаются единственной неотложной доврачебной помощью при сердечном приступе.

Человеку с приступом коронарной недостаточности нужно оказать первую помощь: положить в постель, под язык дать таблетку (0,0005 г) нитроглицерина. Альтернатива – 3 капли спиртового раствора (1%) этого лекарства на кубике сахара.

Если нет нитроглицерина или он противопоказан (например, при глаукоме), его заменяют валидолом, который оказывает более мягкое сосудорасширяющее действие. К ногам сердечника необходимо приложить грелку, по возможности сделать ингаляцию кислородом. Сразу вызвать неотложку.

Причины коронарной недостаточности многообразны и принято выделять следующие:

  1. Сердечная патология (врожденные пороки развития системы кровообращения, аневризма сердца, стеноз легочного ствола, эндокардит, кардиомиопатия).
  2. Аутоиммунные заболевания (васкулит).
  3. Подагра.
  4. Травма сосудов.
  5. Анафилактический шок.

Наряду с этим существуют определенные факторы риска, которые приводят к развитию коронарной патологии:

  1. Избыток веса.
  2. Погрешности в питании.
  3. Курение, злоупотребление алкоголем.
  4. Малоподвижный образ жизни.
  5. Мужской пол.
  6. Возраст старше 50 лет.
  7. Наследственность.
  8. Нарушение углеводного обмена, гиперхолестеринемия.
  9. Повышенное артериальное давление.
  10. Стрессы.

Механизм развития патологического состояния связан с такими процессами в венечных сосудах, как атеросклероз, тромбоз и спазм.

Симптомы заболевания

Коронарная недостаточность в первую очередь проявляется приступом стенокардии или одышкой. В терминальных стадиях наступает инфаркт миокарда. Менее тяжела первая степень недостаточности, при которой приступы стенокардии развиваются редко, да и то при физической нагрузке или эмоциональном перенапряжении. Вторая степень заболевания характеризуется четкими симптомами стенокардии напряжения, при этом она появляется при любой физической нагрузке. Третья степень патологии характеризуется часто случающимися тяжелыми приступами, которые проявляются не только при нагрузке, но и в состоянии покоя.

Читать еще:  Корвалол таблетки или капли что лучше

Острая коронарная недостаточность

Это состояние, которое вызывается спазмом коронарных сосудов, снабжающих сердце кровью. Спазмы возникают в состоянии покоя, при незначительных нагрузках эмоциональных или физических, так как происходит резкое возрастание потребности тканей в кислороде. Довольно часто синдром внезапной смерти связан с этим заболеванием. Такие заболевания как стеноз, сосудистая эмболия способны спровоцировать острую коронарную недостаточность.

Клиническим синдромом острой коронарной недостаточности является грудная жаба или стенокардия из-за временного нарушения коронарного кровообращения. Основой приступа является кислородное голодание сердца, вследствие чего происходит накопление неполного окисления продуктов в тканях, в результате раздражается рецепторный аппарат. Происхождение приступов зависит от функциональных моментов, которые вызывают спазм сосудов. Усиленность и характер приступа зависит от реакции сосудистой стенки, раздражающей силы, атеросклеротического поражения, которое увеличит наклонность к спазму. Также приступы могут возникнуть вследствие накопления катехоламина.

Стенокардия гораздо реже возникает при ревматизме, а также возможно ее развитие без поражения коронарных сосудов. На серьёзные анатомические поражения сосудов будут указывать ночные приступы, возникающие во время покоя, которые проходят довольно тяжело. Они могут возникать внезапно и сопровождаться сильной загрудинной болью. Как правило, продолжительность 2–20 минут. Если же продолжительность более 35 минут, то уже следует предполагать инфаркт. Боли всегда иррадиируют в левую часть тела, однако может возникнуть в кисти, плече, ухе.

Коронарная недостаточность причины

1. Сочетание сосудистых и метаболических факторов;

2. Усиленная работа сердца связанная с увеличением метаболической потребности сердца в том случае, когда венечные сосуды неспособны увеличить кровоток;

3. В сосудах кровоток уменьшается, если метаболические запросы миокарда не изменились.

Причины возникновения коронарной недостаточности могут быть разнообразны, но, как правило, обуславливаются спазмами, тромботическим или атеросклеротическим стенозом. Случается, что инородное тело также может послужить причиной прекращения или снижения кровотока.

Наиболее частой причиной коронарной недостаточности является атеросклероз венечной артерии сердца, коронарит, различные сосудистые травмы (например, падения, удары, сдавления), врождённые и приобретённые сердечные пороки. А также септический эндокардит, стеноз лёгочного ствола, сифилитический аортрит, шок и коллаптоидное состояние, анемия, рассеивающая аневризма аорты.

Также причиной коронарной недостаточности может послужить внезапное нарушение проходимости артерий венечных из-за спазма и закупорки полной или частичной (например, воздушные пузырьки или капли жира), эмболии, тромбоза, компрессии, спайки, расслоения и довольно редкого наличия врождённого шунта между лёгочными и коронарными артериями. На неишемизированных участках сердца будут возрастать метаболические запросы

Однако довольно важно на неишемизированном участке и в той части поражения артерии перераспределить кровь («обкрадывание»)

Патологический процесс, который сопровождается перфузионным давлением в системе венечной артерии, артериальная гипоксия и анемия, отравления окисью углерода и многое другое, вазодилатация не способна удовлетворить метаболическую потребность сердца. Хроническая или острая форма коронарной недостаточности будет развиваться в зависимости от интенсивности и продолжительности воздействия того или иного фактора.

Сужение или уменьшение способности расширяться поражённым венечным артериям может привести к развитию хронической коронарной недостаточности. Как правило, это обуславливается атеросклерозом, но и воспалительные процессы не исключены.

Вывод: частыми причинами возникновения коронарной недостаточности является развитие гипертонических заболеваний вследствие воспалительных процессов, атеросклероза, коронаритов, васкулитов, а также пороков сердца. Также люди с тяжёлыми инфекционными заболеваниями и с повышенной свёртываемостью крови будут предрасположены к этому заболеванию.

Проявления хронической формы коронарной недостаточности ничем не отличается от степени сужения венечных сосудов сердца. Это связано с коллатеральным кровообращением, так как в одних случаях оно органически полноценно и функционально, а в некоторых нет.

Внезапная коронарная смерть – это потенциально обратимое состояние, при котором – при условии своевременного оказания помощи – возможно восстановление сердечной деятельности у части потерпевших.

Большинство пациентов, переживших остановку сердца, имеют определенную степень повреждения центральной нервной системы, а некоторые из них находятся в глубокой коме. На прогноз у таких людей влияют следующие факторы:

  • Общее состояние здоровья до остановки сердца (например, наличие сахарного диабета, онкологических и других заболеваний).
  • Интервал времени между остановкой сердца и началом проведения сердечно-легочной реанимации.
  • Качество проведения сердечно-легочной реанимации.

Симптомы острой патологии

Заболевание проявляется интенсивнее, чем стенокардия. Симптомы коронарной недостаточности следующие:

  1. Боль, давящий дискомфорт или жжение за грудиной, отдающие в левую сторону тела, плечевой пояс, шею, челюсть, реже – в поясницу, верхнюю часть живота.
  2. Нехватка дыхания.
  3. Интенсивное потоотделение.
  4. Позывы к рвоте, тошнота.
  5. Потеря сознания.
  6. Чувство сильной усталости.
  7. Тревожность, страх смерти.
  8. Отчетливое ощущение сердцебиения, тахикардия, аритмия.

Боль при ОКС схожа с приступом стабильной стенокардии, но имеет гораздо более выраженную интенсивность и продолжительность. У пациентов наблюдается изменение частоты и характера ангинозной боли.

Проявления острой недостаточности коронарного кровотока могут полностью перекрыть возможность выполнения даже самых простых действий. Сложность диагностики заключается в том, что симптомы зависят от возраста, половой принадлежности и анамнеза больного. Патология может иметь и полностью безболезненную форму, часто она развивается у пожилых пациентов, женщин и людей, страдающих от диабета.

Внезапная смерть от острой коронарной недостаточности: как предотвратить?

Под диагнозом внезапная коронарная смерть понимается неожиданная гибель пациента, причиной которой становится остановка сердечной деятельности.

Заболеванию чаще подвержены мужчины, возраст которых находится между 35-45 годами. Оно возникает у 1-2 пациентов детского возраста на каждые 100000 человек.

Причины и факторы риска

Основная причина ВС – это распространенный выраженный атеросклероз коронарных сосудов, когда в патологический процесс вовлекаются две и более основных ветвей.

Медики объясняют развитие внезапной смерти следующим образом:

  • ишемия миокарда (в острой форме). Состояние развивается из-за избыточной потребности сердечной мышцы в кислороде (на фоне психоэмоционального или физического перенапряжения, алкогольной зависимости);
  • асистолия – остановка, полное прекращение сердечных сокращений;
  • сокращение коронарного кровотока из-за резкого спада артериального давления, в том числе во сне и в состоянии покоя;
  • фибрилляция желудочков – мерцание и трепетание;
  • нарушение функционирования электрической системы органа. Он начинает работать нерегулярно и сокращается с угрожающей для жизни частотой. Организм перестает получать кровь;
  • среди причин не исключается возможность спазмирования коронарных артерий;
  • стеноз – поражение основных артериальных стволов;
  • атеросклеротические бляшки, постинфарктные рубцы, разрывы и надрывы сосудов, тромбоз.

К факторам риска относят рассмотренные состояния:

  • перенесенный сердечный приступ, в ходе которого был поврежден большой участок миокарда. Коронарная смерть возникает в 75% случаев после инфаркта миокарда. Риск сохраняется на протяжении полугода;
  • ишемическая болезнь;
  • эпизоды потери сознания без определенной причины – синкопе;
  • кардиомиопатия дилятационная – риск состоит в уменьшении насосной функции сердца;
  • кардиомиопатия гипертрофическая – утолщение сердечной мышцы;
  • заболевания сосудов, сердца, утяжеленный анамнез, высокий холестерин, ожирение, табакокурение, алкоголизм, сахарный диабет;
  • тахикардия желудочковая и фракцией выброса до 40%;
  • эпизодическая остановка сердца у пациента или в семейном анамнезе, в том числе блокада сердца, пониженная ЧСС;
  • сосудистые аномалии и врожденные пороки;
  • нестабильный уровень магния и калия в крови.

Прогноз и опасность

В первые минуты заболевания важно учесть, насколько критично снизился кровоток.

Основные осложнения и опасности внезапной смерти сводятся к следующему:

  • ожоги кожи после дефибрилляции;
  • рецидив асистолии и фибрилляции желудочков;
  • переполнение желудка воздухом (после искусственной вентиляции);
  • бронхоспазм – развивается после интубации трахеи;
  • повреждение пищевода, зубов, слизистой;
  • перелом грудины, ребер, повреждение легочной ткани, пневмоторакс;
  • кровотечения, воздушная эмболия;
  • повреждение артерий при внутрисердечных инъекциях;
  • ацидоз – метаболический и дыхательный;
  • энцефалопатия, гипоксическая кома.

Узнайте все о типичных формах инфаркта миокарда, как они проявляются и чем отличаются от нетипичных, как вовремя распознать начало приступа.

Какие препараты назначаются после инфаркта миокарда, чем они помогут и какой образ жизни необходим для реабилитации? Все подробности — здесь.

Чем лечить стенокардию, какие препараты назначаются для поддержки сердца и что делать, чтобы облегчить приступы — читайте в нашей статье.

Симптомы перед возникновением синдрома

Статистика показывает, что около 50% всех инцидентов возникает без развития предшествующих симптомов. Некоторые пациенты ощущают головокружение и учащенное сердцебиение.

Учитывая тот факт, что внезапная смерть редко развивается у лиц, не имеющих коронарной патологии, симптоматику можно дополнить рассмотренными признаками:

  • утомляемость, ощущение удушья на фоне тяжести в плечах, давления в зоне груди;
  • изменение характера и частоты болевых приступов.

Доврачебная помощь

Каждый человек, на глазах которого происходит внезапная смерть, должен уметь оказать первую доврачебную помощь. Основной принцип состоит в осуществлении СЛР – сердечно-легочной реанимации. Методика выполняется вручную.

Для этого следует реализовать повторные сдавливания грудной клетки, вдыхая воздух в дыхательные пути. Это позволит избежать мозговых поражений вследствие нехватки кислорода и поддержит пострадавшего до приезда реаниматологов.

Схема действий представлена в этом видео:

Дифференциальная диагностика

Патологическое состояние развивается внезапно, но прослеживается последовательное развитие симптомов. Диагностика реализуется в ходе осмотра больного: наличие или отсутствие пульса на сонных артериях, отсутствие сознания, набухание шейных вен, цианоз торса, остановка дыхания, тоническое однократное сокращение скелетных мышц.

Критерии диагностики можно свести к следующему:

  • отсутствие сознания;
  • на крупных артериях, в том числе сонной не прощупывается пульс;
  • тоны сердца не прослушиваются;
  • остановка дыхания;
  • отсутствие реакции зрачков на источник света;
  • кожные покровы становятся серыми с синюшным оттенком.

Тактика лечения

Спасти пациента можно только при экстренной диагностике и медицинской помощи. Человек укладывается на жесткое основание на пол, проверяется сонная артерия. Когда выявлена остановка сердца, реализуют технику искусственного дыхания и массаж сердца. Реанимацию начинают с единичного удара кулаком по средней зоне грудины.

Остальные мероприятия состоят в следующем:

  • немедленная реализация закрытого массажа сердца – 80/90 нажимов в минуту;
  • искусственная вентиляция легких. Используется любой доступный способ. Обеспечивается проходимость дыхательных путей. Манипуляции не прерывают более, чем на 30 секунд. Возможно интубирование трахеи.
  • обеспечивается дефибрилляция: начало – 200 Дж, если нет результата — 300 Дж, если нет результата — 360 Дж. Дефибрилляция – это процедура, которая реализуется посредством специального оборудования. Врач воздействует на грудную клетку электрическим импульсом в целях восстановления сердечного ритма;
  • в центральные вены вводится катетер. Подается адреналин – каждые три минуты по 1 мг, лидокаин 1.5 мг/кг. При отсутствии результата – показан повторный ввод в идентичной дозировке через каждые 3 мин;
  • при отсутствии результата вводят орнид 5 мг/кг;
  • при отсутствии результата – новокаинамид – до 17 мг/кг;
  • при отсутствии результата – магния сульфат – 2 г.
  • при асистолии показано экстренное введение атропина 1 г/кг каждый 3 мин. Врач устраняет причину асистолии – ацидоз, гипоксию и пр.
Читать еще:  Длительность применения свечи релиф

Во время реализации сердечно-легочной реанимации все препараты вводятся быстро, в/в. Когда доступ к вене отсутствует, «Лидокаин», «Адреналин», «Атропин» вводятся в трахею, с увеличением дозировки в 1.5-3 раза. На трахее должна быть установлена специальная мембрана или трубка. Препараты растворяются в 10 мл изотонического раствора NaCl.

Если невозможно использовать ни один представленный способ введения лекарств, медик принимает решение о проведении внутрисердечных инъекций. Реаниматолог действует тонкой иглой, строго соблюдая технику.

Лечение прекращается в том случае, если в течение получаса нет признаков эффективности реанимационных мероприятий, больной не поддается медикаментозному воздействию, выявлена стойкая асистолия с многократными эпизодами. Реанимация не начинается, когда с момента остановки кровообращение прошло более получаса или если больной документально зафиксировал отказ от мероприятий.

Каковы первые признаки инфаркта у мужчин, первая помощь при этом заболевании, тактика оказания врачебной помощи — выясните все детали.

Расшифровка общего анализа крови у женщин, мужчин и детей представлена в нашей отдельной статье. Узнайте все, чтобы суметь понять по анализу, не требуется ли вам помощь.

Что означает высокий ферритин в крови, выявляемый с помощью биохимии крови? Читайте об этом здесь.

Профилактика

Принципы профилактики состоят в том, чтобы пациент, страдающий ишемической болезнью сердца, внимательно относится к своему самочувствию. Он должен отслеживать изменения физического состояния, активно принимать назначенные врачом медикаменты и придерживаться врачебных рекомендаций.

Для реализации подобных целей используется фармакологическая поддержка: прием антиоксидантов, предуктала, аспирина, курантила, бета-адреноблокаторов.

Запрещается табакокурение, особенно во время стрессов или после физических нагрузок. Не рекомендовано долго находиться в душных помещениях, лучше избегать длительных перелетов.

Если больной осознает, что не в силах справиться со стрессом, целесообразно пройти консультирование с психологом, чтобы выработать метод адекватного реагирования. Потребление жирной, тяжелой пищи должно быт сведено к минимуму, переедание – исключено.

Ограничение собственных привычек, сознательный контроль состояния здоровья – это те принципы, которые помогут предотвратить острую коронарную недостаточность как причину смерти и сохранить жизнь.

Диссекция коронарной артерии ( Расслоение венечной артерии )

Диссекция коронарной артерии — это патология, заключающаяся в надрыве и расслоении сосуда с проникновением крови между его оболочками. Является жизнеугрожающим состоянием. К факторам риска относят атеросклероз, гормональный сбой, операции на миокарде в анамнезе. Симптомы болезни неспецифичны, в основном выражаются кардиалгией, одышкой, слабостью. Основными диагностическими методами считаются электрокардиография, УЗИ сердца, анализы крови, ангиография. На начальных стадиях возможно применение консервативной терапии, но основным методом лечения остается операция (шунтирование, стентирование сосудистого русла).

Общие сведения

Диссекция или расслоение венечной артерии — редко встречающееся в клинической практике заболевание, способное стать причиной острого коронарного синдрома, внезапной сердечной смерти. Статистические данные свидетельствуют о большей встречаемости патологии как спонтанного явления у женщин (70%), особенно старше 40 лет. Как осложнение чрескожных коронарных вмешательств наблюдается в 0,03% описанных в литературе случаев. Наиболее часто выявляется после операций с применением баллонного катетера. Общая летальность достигает 40%, частота рецидивов в отдаленном периоде — 16%.

Современная медицина пока не может окончательно ответить на вопрос об этиологии расслоения коронарной артерии. Известно, что чаще диссекция является идиопатической, то есть установить предрасполагающие факторы невозможно. Некоторые наблюдения позволяют выделить экзо-, либо эндогенные причины, способные повредить или ремоделировать сосудистую стенку. К ним относят:

  • Нарушение гормонального фона. Самая часто наблюдаемая причина болезни сосудов у женщин. Наиболее опасны периоды перестройки эндокринной системы, особенно изменение функции половых желез во время пубертата, в конце беременности, раннем послеродовом периоде.
  • Атеросклероз коронарных сосудов. Наиболее значимый фактор развития патологии в общей популяции. Диссекция формируется при сильной деформации стенки под липидной бляшкой либо как результат разрыва последней. Дестабилизировать ситуацию может высокая концентрация окислительных липопротеинов, воспаление, метаболические нарушения (сахарный диабет, патология почек).
  • Механические повреждения. Расслоение артерии может возникнуть при непосредственном ранении сердца, сопровождающемся повреждением сосудистого русла, или в результате ятрогенных причин. Последнюю группу составляют чрескожные коронарные вмешательства, преимущественно с использованием предилатации баллонным катетером.

Механизмы развития данной патологии коронарной артерии разнятся, во многом зависят от причины. Воздействие дестабилизирующих факторов на атеросклеротическую бляшку приводит к истончению защитной капсулы, уменьшению концентрации нитей коллагена. Присоединение воспаления, выделение большого количества цитокинов еще больше ослабляет каркас, матрикс образования, способствует гибели гладкомышечных клеток. Последующая диссекция провоцирует образование внутрисосудистой гематомы, формирование ложного просвета, который значительно уменьшает пропускную способность русла.

Патологические гормональные влияния строятся главным образом на эффектах эстрогенов. Их уровень оказывает влияние на структуру сосудистой стенки, вызывая ее гипертрофию, ослабление матрикса, разрушение коллагена. Помимо этого, оказывается стимулирующее влияние на кардиальную систему — увеличивается сердечный выброс, общий объем кровотока. Повышается давление на поврежденную артерию, что ускоряет формирование диссекции.

Классификация

Из-за незначительной распространенности единая номенклатура в настоящее время отсутствует. В литературе можно встретить классификацию Национального института болезней сердца, легких и крови, основанную на ангиографических признаках разных видов диссекции. В зависимости от типа расслоения и характера прохождения контрастного вещества выделяют шесть вариантов состояния:

  • Тип А. Контуры коронарной артерии недостаточно четкие, но контрастное вещество протекает по ней без существенных задержек, без пропитывания стенки.
  • Тип В. При ангиографии выявляется картина двойного просвета внутри артерии. Задержки контраста не наблюдается.
  • Тип С. Признаки двойного просвета вместе с задержкой вещества в стенке сосуда.
  • ТипD. Характеризуется наличием всех вышеперечисленных признаков на фоне формирования спирального дефекта заполнения артерии контрастом.
  • Тип Е. Отличается обнаружением облаковидных дефектов наполнения.
  • ТипF. Наиболее тяжелая стадия, при которой происходит полная окклюзия венечной артерии, фактическое прекращение кровотока.

Выраженность клинических проявлений диссекции коронарного сосуда зависит от ее типа, степени тяжести. Симптомы неспецифичны, могут колебаться от классической картины нестабильной стенокардии до внезапной кардиальной смерти. Пациенты жалуются на боль в области сердца, которая иррадиирует в плечи, шею, нижнюю челюсть, может возникать как при физической нагрузке различной интенсивности, так и в состоянии покоя.

Кардиалгия не изменяется при перемене положения тела, не зависит от фазы дыхательного цикла, ее могут провоцировать эмоциональные нагрузки, холодный воздух, обильный прием пищи. Нитроглицерин оказывает слабый эффект даже в больших дозировках. Помимо боли больные могут предъявлять жалобы на одышку при активном движении, быструю утомляемость, дискомфорт в животе, тошноту. При малых степенях расслоения патология иногда протекает бессимптомно.

Типы Е и F чаще сопровождаются жгучей, сжимающей болью. Пациенты отмечают ее невыносимый характер. Течение может быть волнообразным, продолжительностью от 20 минут до нескольких часов. Подобные случаи требуют инъекции наркотических анальгетиков. Иногда наблюдаются нарушения ритма сердца, угнетение сознания, кинжальные боли в абдоминальной области. Общую клиническую картину нередко дополняют симптомы сопутствующих патологий.

Осложнения

Диссекция коронарной артерии относится к состояниям, требующим пристального внимания медиков на всех этапах оказания помощи. При массивном характере расслоения с существенным перекрытием просвета сосуда значительно повышается риск инфаркта миокарда вплоть до трансмурального. При стремительном характере развития болезни времени для проведения врачебных манипуляций не остается, возможна внезапная сердечная смерть.

Нарушение матрикса и структурной целостности коронарной артерии создает условия для попадания крови между перикардом и эпикардом вплоть до тампонады и невозможности сердечных сокращений. Грубое нарушение обеспечения миокарда кислородом, питательными веществами может стать причиной аритмий — патологической тахикардии, брадикардии, экстрасистолии, блокад. При неблагоприятном течении это приводит к острой левожелудочковой недостаточности и отеку легких.

Диагностика

Диссекция коронарной артерии протекает неспецифично, имеет схожую клиническую картину с ишемической болезнью сердца, нестабильной стенокардией. Физикальное обследование не дает достаточной информации для точной дифференциации. При сборе анамнеза кардиологом уточняются факторы риска, наличие у пациента в ближайшем прошлом дислипидемии, беременности, операций на миокарде. Важно исключить внесердечные причины кардиальных болей (межреберную невралгию, ТЭЛА, плевриты, пневмонии). Клиническую ценность имеют следующие методы диагностики:

  • Электрокардиография. Окклюзионный характер диссекции рано или поздно приводит к дефициту кровоснабжения миокарда, что выражается ишемическими изменениями на ЭКГ. Основными являются подъем сегмента ST над изолинией более чем на 1 мм в двух последовательных отведениях, инверсия зубца Т. О случившемся инфаркте миокарда может говорить широкий и глубокий зубец Q.
  • Ангиография коронарных сосудов. Данное рентгенологическое исследование, проводимое с использованием контрастного вещества, помогает с точностью установить тип расслоения. Является основным диагностическим методом, дает возможность оценить степень поражения, необходимый объем лечебных мероприятий и примерный запас времени на их реализацию.
  • Эхокардиография. Ультразвуковое исследование выполняется для определения размеров сердца и его отдельных камер, оценки структуры миокарда, состояния клапанов и качества внутрикардиальной гемодинамики. Позволяет локализовать очаг некроза. Визуализировать непосредственно коронарные сосуды при этом методе невозможно. Нормальная Эхо-КГ картина не исключает наличия патологии.
  • Лабораторные методы. В клиническом анализе крови важно обнаружить маркеры воспалительной реакции, способные указать на формирование некротического очага или дестабилизацию атеросклеротической бляшки. Обращают внимание на высокий уровень лейкоцитов, особенно – гранулоцитов, повышение СОЭ. В биохимическом анализе определяются ферменты клеточного распада (АЛТ, АСТ, тропонины), холестерин, липидные фракции.

Лечение диссекции коронарной артерии

Учитывая достаточную сложность точной диагностики, стремительный характер развития и исхода заболевания, лечебная тактика часто пересекается с терапией других состояний с основным симптомом в виде кардиальной боли. Необходима скорейшая госпитализация больного, назначение постельного режима. Обязательно проводится динамическая запись ЭКГ, по возможности осуществляется ангиография. Основная цель — предотвращение некроза миокарда.

Медикаментозная терапия

Применение лекарственных средств может быть оправдано при легких типах расслоения без выраженного повышения концентрации маркеров клеточной гибели, электрокардиографических признаков крупноочагового инфаркта. Обязательно наблюдение первые 6-8 часов в условиях блока интенсивной терапии либо общей реанимации с динамической записью ЭКГ. Обеспечивается постоянный внутривенный доступ для быстрого введения медикаментов.

  • Обезболивающие препараты. Необходимы для уменьшения симптомов стенокардии. Наиболее часто используются вещества, содержащие тринитрат глицерина (нитроглицерин), способствующие увеличению просвета коронарных сосудов, уменьшающие преднагрузку на миокард. Оправдано применение кардиоселективных бета-блокаторов, антагонистов кальция. Эти лекарства уряжают пульс, следовательно – и потребность миокарда в кислороде, питательных веществах. В экстренных случаях внутривенно вводятся наркотические анальгетики.
  • Антитромботические средства. Поврежденная сосудистая стенка провоцирует активацию свертывающей системы, агрегацию тромбоцитов, что еще больше ухудшает снабжение кровью сердца. Препаратами выбора являются дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, абциксимаб, тиклопидин), прямые антикоагулянты (гепарин, гирудин). Нередко назначается длительный прием.
  • Статины. Обязательный компонент терапии, назначаемый с первых дней поступления пациента в стационар, преимущественно при остром коронарном синдроме без подъема ST. Данная группа медикаментов снижает смертность больных с высоким или умеренным изначальным холестерином. Допускается высокодозовое лечение с последующим приемом лекарств в обычных концентрациях в течение нескольких лет.
Читать еще:  Для сосудов головного мозга

Хирургическое лечение

Приоритетным методом лечения диссекции является инвазивное вмешательство, особенно при поражении магистральных ветвей венечных артерий — межжелудочковой, огибающей, правой коронарной. Оптимальные условия — стабилизация пациента с последующим проведением манипуляций через 5-7 дней. При успешном лечении симптоматика полностью исчезает в 90% случаях. Степень операционного риска не должна превышать риск при естественном течении заболевания.

  • Коронарное стентирование. Данный метод заключается в закрытии поврежденного сосудистого участка каркасом из проволоки или синтетических волокон. Показан при малом сужении просвета венечной артерии (не главной). Необходимое условие — наличие хорошего доступа при ангиопластике, отсутствие выраженной сердечной недостаточности. Диссекция повышает риск прорастания импланта гладкомышечной тканью, сопровождающегося повторным уменьшением диаметра. Это становится одним из препятствий к широкому распространению стентирования.
  • Коронарное шунтирование. Операция, с помощью которой удается восстановить нормальный объем кровотока путем обхода места расслоения шунтами, представляющими собой искусственные коллатерали. К преимуществам вмешательства относят отсутствие существенных механических повреждений клеток крови, небольшую временную продолжительность манипуляции, быструю постоперационную реабилитацию. Шунтами могут быть малые ветви других артерий — грудной, лучевой, большой подкожной.

Реабилитация после хирургического вмешательства заключается в борьбе с застойными явлениями в легких, которые могут возникнуть на фоне применения аппарата искусственного кровообращения (преимущественно при АКШ), уходе за постоперационными ранами. Рекомендуется ограничить физические нагрузки в течение 2 месяцев, совершать спокойные пешие прогулки до 60 минут в день. Пациент на постоянной основе должен принимать ацетилсалициловую кислоту, статины, бета-адреноблокаторы.

Прогноз и профилактика

При небольших степенях диссекции при условии полноценной медикаментозной терапии прогноз относительно благоприятный. Исход при типах D, E, F сомнительный, во многом зависит от своевременно проведенной реваскуляризации. Общая операционная летальность у пациентов с зарегистрированным расслоением коронарной артерии может достигать 30%. Специфической профилактики расслоения сосуда не существует. Рекомендуется ограничение жирного, контроль над своим весом, отказ от вредных привычек. Полезна минимизация стрессовых воздействий, регулярные умеренные физические нагрузки.

Повреждение коронарных артерий

2. Повреждение коронарных артерий

Методом выбора при лечении разрывов мелких коронарных сосудов является лигирование их концов. Поврежденные в проксимальной части коронарные артерии также могут лигироваться, если отсутствуют признаки сердечнососудистой дисфункции. Однако такие пациенты должны тщательно наблюдаться. При наличии разрыва в проксимальном отделе крупной коронарной артерии или в случае развития аритмии, инфаркта миокарда или нарушения гемодинамики осуществляется аортокоронарное шунтирование.

3. Контузия миокарда

Частота контузии миокарда у тщательно наблюдаемых пациентов, поступивших в госпиталь с тяжелой закрытой травмой груди, составляет, по-видимому, не менее 20–25%; по некоторым сообщениям (Demuth), она достигает 76%. Патологические изменения включают наличие субэндокардиального кровоизлияния и значительно более обширной области миокардиального отека, а также интерстициальное кровоизлияние, дегенерацию миофибрилл и лизис мышечных клеток. Такое повреждение может напоминать острый инфаркт миокарда, однако границы контузии обычно бывают более четко очерченными.

При сопутствующих изменениях в коронарных артериях, таких как спазм, образование клапана в просвете сосуда вследствие разрыва, сдавление гематомой или отечными мышечными волокнами, могут появиться дополнительные повреждения миокарда. Иногда транзиторная гипотензия может стать причиной окклюзии сосуда, пораженного атеросклерозом. Обычно наблюдается полное клиническое выздоровление с минимальным остаточным рубцеванием после контузии миокарда. Лишь в некоторых случаях при тяжелом трансмуральном повреждении может развиться аневризма желудочка сердца.

Вопросы диагностики контузии миокарда продолжают активно дискутироваться. Оценка эффективности различных доступных диагностических тестов широко варьирует в многочисленных публикациях на эту тему.

Предположительный диагноз контузии миокарда вне зависимости от тяжести травмы или кровопотери можно поставить при наличии тахикардии. Не считая признаки значительного повреждения грудной стенки, единственно полезным физическим признаком является шум трения перикарда или изменение тонов сердца. Нередко определяется аритмия, обусловленная предсердными или желудочковыми экстрасистолами.

Электрокардиографические аномалии ST– Т могут обнаруживаться при поступлении пациента или спустя 12–24 часа. Может развиться также блокада ножек пучка Гиса. В последнее время высказываются предположения о том, что дисфункция синусового узла вследствие закрытой травмы может быть более общим ее проявлением, чем это полагали раньше. Стойкие изменения на ЭКГ или значительное увеличение зубца Q указывают на более тяжелое трансмуральное повреждение миокарда.

У пациентов с тяжелой закрытой травмой груди сывороточный уровень глутаминощавелевоуксусной трансаминазы, лактатде-гидрогеназы и креатининфосфокиназы часто бывает повышенным, что связано с сопутствующими повреждениями печени, легких, костей, головного мозга и скелетных мышц. Следовательно, ценность этих показателей при диагностике повреждений сердца невелика. Гораздо большее значение в этом отношении имеет определение уровня миокардиальных изофермен-тов (фракция МБ КФК). В большинстве исследовании фракция МБ более 5% рассматривается как признак повреждения миокарда. По данным последнего исследования Сгоп, лишь у 2 из 50 пациентов с тяжелой травмой груди фракция МБ КФК превышала общий уровень КФК на 7%. Оба эти пациента имели также стойкие изменения ST–T.

Если полагаться только на определение фракции МБ КФК и оценку ЭКГ-изменений, то контузия миокарда во многих случаях будет пропущена. Радиоизотопная ангиография и двухмерная эхокардиография способны выявить дискинезию или акинезию желудочков сердца, которая не распознается другими методами.

Хотя некоторые исследователи полагают, что сканирование с пирофосфатом технеция при диагностике контузии миокарда может быть более информативным, чем ЭКГ или определение фракции МБ КФК, при трансмуральном повреждении до сканирования необходимо определить именно фракцию МБ КФК.

Катетеризация легочной артерии и запись сокращений желудочков сердца при нагрузке жидкостью позволили выявить у пациентов с тяжелой закрытой травмой груди субклиническую дисфункцию обоих желудочков. Хотя сердечный выброс может быть относительно нормальным, часто отмечается слабый ответ на нагрузку жидкостью. В одном из исследований отмечается 40% заболеваемость и смертность при бивентрикулярной дисфункции; однако это касается лишь тех пациентов, которые имели значительные сочетанные повреждения.

Хотя в отношении оптимального метода диагностики контузии миокарда высказываются весьма противоречивые мнения, наилучшим вариантом представляется сочетание двухмерной эхокардиографии или радиоизотопной ангиографии с серийными ЭКГ и определением фракции МБ КФК. Определение фракции сердечного выброса и оценка реакции на нагрузку жидкостью дают наиболее полную информацию о степени дисфункции миокарда.

Большинство пациентов с подозрением на контузию миокарда госпитализируются для проведения непрерывного ЭКГ-мониторинга с целью раннего выявления и лечения осложнений, особенно аритмий и застойной сердечной недостаточности.

4. Повреждение перикарда и выпот в полость перикарда

Повреждение перикарда вследствие тупой травмы следует заподозрить при наличии ЭКГ-изменений или других признаков повреждения миокарда. Однако и нормальная ЭКГ не исключает развития травматического выпотного перикардита. В некоторых случаях диагноз ставится только при эхокардиографии или аутопсии. Тампонада, обусловленная серозным выпотом, может появиться в течение нескольких минут или через неделю (а то и позже) после травмы. Шок, не отвечающий соответствующим образом на замещение жидкости и (или) трансфузию при тупой травме груди, может указывать на разрыв сердечной камеры. Оставшаяся в полости перикарда кровь может привести позднее к констриктивному перикардиту. Если после закрытой травмы груди при перикардиоцентезе обнаруживается кровь, то следует прибегнуть к торакотомии, предпочтительно с использованием доступного сердечно-легочного шунта.

5. Дефекты перегородки

Дефекты сердечной перегородки при закрытой травме груди встречаются редко; тем не менее, при наличии повреждения миокарда осуществляется их целенаправленный поиск. Участок межжелудочковой перегородки около верхушки сердца особенно подозрителен на перфорацию вследствие тупой травмы. Триада симптомов – травма груди, систолический шум и признаки инфаркта на ЭКГ – предполагает наличие дефекта межжелудочковой перегородки.

Хотя небольшие травматические дефекты в мышечной перегородке желудочков могут закрываться спонтанно, при стойких дефектах лечением выбора является их хирургическая коррекция, предпочтительно через 6–8 недель после травмы. Ранняя операция может потребоваться при наличии застойной сердечной недостаточности. Изолированный дефект предсердной перегородки вследствие тупой травмы встречается исключительно редко; большинство таких пациентов быстро погибают.

6. Повреждения клапанов

Разрыв аортального клапана – наиболее часто встречающееся вальвулярное повреждение у пациентов, получивших непроникающую травму сердца. При закрытой травме изредка может иметь место и разрыв сосочковых мышц или сухожильных хорд митрального клапана. Прогноз при разрыве сосочковых мышц или створок митрального клапана плохой: в пределах нескольких дней после травмы обычно наступает смерть. Трехстворчатый клапан редко повреждается при закрытой травме груди; к тому же его недостаточность обычно не вызывает значительных нарушений гемодинамики, если только у пациента нет легочной гипертензии.

7. Последующее наблюдение

Тщательное наблюдение за пациентами с установленным или предполагаемым повреждением сердца необходимо проводить не только во время их пребывания в госпитале, но и после выписки, что позволит выявить нераспознанные повреждения или осложнения травмы. Особое внимание следует уделять диагностике посттравматического перикардита, дефектов межжелудочковой перегородки и клапанов, а также аневризмы желудочка сердца. В случае обнаружения осложнений, представляющих реальную угрозу жизни пациента, следует как можно быстрее провести катетеризацию сердца и хирургическую коррекцию дефекта.

1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н.П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

2. Военно-полевая терапия. Под редакцией Гембицкого Е.В. – Л.; Медицина, 1987. – 256 с.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector