Тромбопения лечение dikils.ru

Тромбопения лечение

Тромбоцитопения

Тромбоцитопения – количественное нарушение тромбоцитарного звена гемостаза, характеризующееся снижением количества тромбоцитов в единице объема крови. Клинические признаки тромбоцитопении включают повышенную кровоточивость из поврежденной кожи и слизистых, склонность к образованию синяков и геморрагической сыпи, спонтанные кровотечения различных локализаций (носовые, десневые, желудочные, маточные и др.). Гематологическая диагностика основывается на изучении общего анализа крови с подсчетом тромбоцитов, иммунологическом обследовании, исследовании пунктата костного мозга. Возможными методами лечения тромбоцитопении являются медикаментозная терапия, спленэктомия, экстракорпоральное очищение крови.

Общие сведения

Тромбоцитопении – различные по этиологии, патогенезу и течению геморрагические диатезы, характеризующиеся склонностью к повышенной кровоточивости вследствие уменьшения количества кровяных пластинок. Пороговым критерием тромбоцитопении в гематологии принято считать уровень тромбоцитов ниже 150х109/л. Однако развернутая клиническая картина тромбоцитопении обычно развивается при снижении тромбоцитов до 50х109/л, а уровень 30х109/л и ниже является критическим. Физиологическая тромбоцитопения, возникающая у женщин в период менструации или беременности (гестационная тромбоцитопения), обычно не достигает выраженной степени. Патологические тромбоцитопении, обусловленные различными причинами, встречаются у 50-100 человек из 1 млн.

Тромбоциты (бляшки Биццоцеро) представляют собой мелкие кровяные пластинки размером 1-4 мкм. Они образуются из мегакариоцитов костного мозга при непосредственном стимулирующем воздействии полипептидного гормона тромбопоэтина. Нормальный уровень тромбоцитов составляет 150-400х109/л; примерно 70% тромбоцитов непрерывно циркулирует в периферической крови, а 1/3 часть находится в селезеночном депо. Средняя продолжительность жизни тромбоцитов составляет 7-10 дней, после чего происходит их разрушение в селезенке.

Классификация

Тромбоцитопении принято классифицировать на основании ряда признаков: причин, характера синдрома, патогенетического фактора, тяжести геморрагических проявлений. По этиологическому критерию различают первичные (идиопатические) и вторичные (приобретенные) тромбоцитопении. В первом случае синдром является самостоятельным заболеванием; во втором – развивается вторично, при ряде других патологических процессов.

Тромбоцитопения может иметь острое течение (длительностью до 6 месяцев, с внезапным началом и быстрым снижением количества тромбоцитов) и хроническое (длительностью более 6 месяцев, с постепенным нарастанием проявлений и снижением уровня тромбоцитов).

С учетом ведущего патогенетического фактора выделяют:

  • тромбоцитопении разведения
  • тромбоцитопении распределения
  • тромбоцитопении потребления
  • тромбоцитопении, обусловленные недостаточным образованием тромбоцитов
  • тромбоцитопении, обусловленные повышенным разрушением тромбоцитов: неиммунные и иммунные (аллоиммунные, аутоиммунные, трансиммунные, гетероиммунные)

Критерием тяжести тромбоцитопении служит уровень тромбоцитов крови и степень нарушения гемостаза:

  • I — количество тромбоцитов 150-50х109/л – гемостаз удовлетворительный
  • II — количество тромбоцитов 50-20 х109/л – при незначительной травме возникают внутрикожные кровоизлияния, петехии, длительные кровотечения из ран
  • III — количество тромбоцитов 20х109/л и ниже – развиваются спонтанные внутренние кровотечения.

Причины тромбоцитопении

Врожденные тромбоцитопении в большинстве своем являются частью наследственных синдромов, таких как синдром Вискота-Олдрича, анемия Фанкони, синдром Бернара-Сулье, аномалия Мея-Хегглина и др. Поскольку при наследственных тромбоцитопениях, как правило, наблюдаются также качественные изменения тромбоцитов, их принято относить к тромбоцитопатиям.

Причины приобретенных тромбоцитопений крайне разнообразны. Так, возмещение кровопотери инфузионными средами, плазмой, эритроцитарной массой может привести к уменьшению концентрации тромбоцитов на 20-25% и возникновению, так называемой, тромбоцитопении разведения. В основе тромбоцитопении распределения лежит секвестрация тромбоцитов в селезенке или сосудистых опухолях – гемангиомах с выключением значительного количества тромбоцитарной массы из общего кровотока. Тромбоцитопении распределения могут развиваться при заболеваниях, сопровождающихся массивной спленомегалией: лимфомах, саркоидозе, портальной гипертензии, туберкулезе селезенки, алкоголизме, болезни Гоше, синдроме Фелти и др.

Наиболее многочисленную группу составляют тромбоцитопении, обусловленные повышенным разрушением тромбоцитов. Они могут развиваться как в связи с механическим разрушением тромбоцитов (например, при протезировании сердечных клапанов, искусственном кровообращении, пароксизмальной ночной гемоглобинурии), так и при наличии иммунного компонента.

Аллоиммунные тромбоцитопении могут являться следствием трансфузии иногруппной крови; трансиммунные – проникновения материнских антител к тромбоцитам через плаценту к плоду. Аутоиммунные тромбоцитопении связаны с выработкой антител к собственным неизмененным антигенам тромбоцитов, что встречается при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, системной красной волчанке, аутоиммунном тиреоидите, миеломной болезни, хроническом гепатите, ВИЧ-инфекции и др.

Гетероиммунные тромбоцитопении обусловлены образованием антител против чужеродных антигенов, фиксирующихся на поверхности тромбоцитов (лекарственных, вирусных и др.). Лекарственно-индуцированная патология возникает при приеме седативных, антибактериальных, сульфаниламидных препаратов, алкалоидов, соединений золота, висмута, инъекциях гепарина и др. Обратимое умеренное снижении числа тромбоцитов наблюдается после перенесенных вирусных инфекций (аденовирусной инфекции, гриппа, ветряной оспы, краснухи, кори, инфекционного мононуклеоза), вакцинации.

Тромбоцитопении, обусловленные недостаточным образованием тромбоцитов (продуктивные), развиваются при дефиците стволовых гемопоэтических клеток. Такое состояние характерно для апластической анемии, острого лейкоза, миелофиброза и миелосклероза, опухолевых метастазов в костный мозг, дефицита железа, фолиевой кислоты и витамина B12, эффектов лучевой терапии и цитостатической химиотерапии.

Наконец, тромбоцитопения потребления возникает в связи с повышенной потребностью в тромбоцитах для обеспечения свертываемости крови, например, при ДВС-синдроме, тромбозах и т. д.

Симптомы тромбоцитопении

Обычно первым сигналом снижения уровня тромбоцитов служит появление кожных кровоизлияний при незначительном травмировании (ударе, сдавлении) мягких тканей. Больные отмечают частое возникновение синяков, специфической мелкоточечной сыпи (петехий) на теле и конечностях, кровоизлияний в слизистые оболочки, повышенную кровоточивость десен и т. п. В этот период тромбоцитопения выявляется лишь на основании изменений гемограммы, чаще исследуемой по другому поводу.

На следующем этапе отмечается увеличение времени кровотечения при незначительных порезах, длительные и обильные менструальные кровотечения у женщин (меноррагии), появление экхимозов в местах инъекций. Кровотечение, вызванное травмой или медицинской манипуляцией (например, экстракцией зуба) может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток. Спленомегалия при тромбоцитопении обычно развивается только на фоне сопутствующей патологии (аутоиммунной гемолитической анемии, хронического гепатита, лимфолейкоза и пр.); увеличение печени не характерно. В случае присоединения артралгии следует думать о наличии у пациента коллагеноза и вторичном характере тромбоцитопении; при склонности к образованию глубоких висцеральных гематом или гемартрозов – о гемофилии.

При значительном снижении количества тромбоцитов возникают спонтанные кровотечения (носовые, маточные, легочные, почечные, желудочно-кишечные), выраженный геморрагический синдром после хирургических вмешательств. Профузные некупируемые кровотечения и кровоизлияния в мозг могут стать фатальными.

Диагностика

При любых состояниях, сопровождающихся повышенной кровоточивостью, следует обратиться к гематологу. Первым тестом на пути диагностики тромбоцитопении служит исследование общего анализа крови с подсчетом количества тромбоцитов. Мазок периферической крови может указывать на возможную причину тромбоцитопении: присутствие ядросодержащих эритроцитов или незрелых лейкоцитов скорее всего свидетельствует в пользу гемобластоза и требует более углубленного обследования (проведения стернальной пункции, трепанобиопсии).

Для исключения коагулопатии исследуется гемостазиограмма; при подозрении на аутоиммунный характер тромбоцитопении производится определение антитромбоцитарных антител. Возможную причину тромбоцитопении позволяет выявить УЗИ селезенки, рентгенография грудной клетки, иммуноферментный анализ крови. Дифференциальная диагностика проводится между различными формами тромбоцитопений, а также с болезнью Виллебранда, гемофилией, пернициозной анемией, тромбоцитопатиями и др.

Лечение тромбоцитопении

При установлении вторичного характера тромбоцитопении основное лечение заключается в терапии основного заболевания. Вместе с тем, наличие выраженного геморрагического синдрома требует госпитализации пациента и оказания неотложной медицинской помощи. При активных кровотечениях показаны трансфузии тромбоцитов, назначение ангиопротекторов ( этамзилаа), ингибиторов фибринолиза (аминокапроновой кислоты). Исключается прием ацетилсалициловой кислоты, антикоагулянтов, НПВС.

Пациентам с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой проводится глюкокортикоидная терапия, внутривенное введение иммуноглобулина, плазмаферез, химиотерапия цитостатиками. В отдельных случаях (при неэффективности медикаментозной терапии, повторных кровотечениях) показана спленэктомия. При тромбоцитопениях неиммунного характера проводится симптоматическая гемостатическая терапия.

Тромбоцитопения у детей и взрослых

Тромбоцитопения – недуг, который характеризуется пониженным количеством тромбоцитов в крови (в одном мл до 150000). Патологическое состояние сопровождается кровоточивостью, а также медленной остановкой кровотечения из мелких кровеносных сосудов.

Тромбоцитопения может быть как самостоятельное заболевание крови, так и признаком различных недугов в других системах и органах. Болезнь делится на два пика: в дошкольном возрасте и после 40 лет. Чаще всего встречается идиопатическая тромбоцитопения. Женщины сталкиваются с патологией чаще мужчин.

Причины появления

Продуцирование тромбоцитов в крови может понижаться по причинам:

  • некорректная деятельность иммунной системы, а также наличие генетических отклонений;
  • аллергия, к примеру, на медицинские препараты;
  • наличие инфекционных болезней, отравлений;
  • недостаток в организме фолиевой кислоты, а также витаминов группы В.

Чаще всего снижение тромбоцитов обуславливается слабым иммунитетом, который убивает здоровые клетки, вместо болезнетворных. Здесь может развиться патология Верльгофа: возникает из-за нарушений в иммунной системе и наследственных факторов.

Тромбоцитопению могут вызвать инфекционные патологии, а именно:

  • грипп и ОРВИ;
  • ВИЧ;
  • герпес;
  • мононуклеоз (инфекционный);
  • вирусный гепатит.

Заболевания щитовидной железы также провоцируют понижение тромбоцитов. Когда опухоль развивается в костном мозгу, процесс свертывания крови нарушается. Причины появления одной из форм тромбоцитопении не известны до сих пор – идиопатическая.

Симптомы тромбоцитопении

Признаки недуга проявляются по-разному. Это напрямую зависит от:

  • причины развития;
  • характера развития патологии (острая или хроническая форма).

Внешне поражение проявляется кровоизлиянием и кровотечением. Поражение в основном распространяется по всему телу, иногда затрагивает губы и лицо. При тромбоцитопении, удалив зуб, будет наблюдаться продолжительное кровоизлияние.

Исходя из стадии развития болезни, кровоизлияние может длиться от одного до нескольких дней. Печень не увеличивается в размерах, но специалистами было замечено, что лимфатические узлы шейного отдела расширяются. Данное явление, как правило, сопровождается невысокой температурой, от 37 до 38 градусов.

Недомогание обуславливается повышенной скоростью эритроцитов в теле человека. Недостаточное количество тромбоцитов определяется общим анализом крови. Количество будет значительно отличаться от нормы. Когда количество тромбоцитов снижается, то они растут в размерах. На теле человека это отображается наличием синевато-красных пятен.

Лейкоцитарная формула при снижении количественного состава тромбоцитов смещается влево. Пониженный состав кровяных телец увеличивает состав мегакариоцитов, что приводит к кровотечениям и пятнам на коже. Кровь свертывается быстро, а сгущается медленно.

Согласно симптоматике специалисты выделяют три степени:

  1. Легкая – провоцирует недомогание у женщин при менструациях, а также при кровоизлияниях из носа. Диагностировать болезнь на данной стадии практически невозможно, исключительно после долгого обследования.
  2. Средняя – появление геморрагической сыпи на коже, которая представляет собой точечные кровоизлияния, как под кожей, так и на слизистой оболочке.
  3. Тяжелая – характеризуется расстройствами ЖКТ, что провоцирует кровоизлияния.

Вторичная тромбоцитопения, которая возникает на фоне других заболеваний, имеет схожую симптоматику.

Возможно, Вам будет интересна статья о лечении анемии у взрослых и детей.

А здесь Вы узнаете о средствах лечения гипотонии.

Лечение тромбоцитопении

Лечение начинается с назначения препарата Преднизол. Метод лечения строго определяется врачом после обследования и диагностики. В инструкции будет указана дозировка (1 мл на кг), а также побочные действия и противопоказания.

Если болезнь прогрессирует, то суточная доза увеличивается в 2 раза. Недомогание на начальном этапе говорит о быстром и эффективном выздоровлении. Курс лечения продолжается до заметных положительных результатов, которые должны подтвердиться врачом.

Читать еще:  Болезнь гемангиома

Глюкокортикостероиды оказывают положительное действие на борьбу с недомоганием, но зачастую симптоматика проходит, а болезнь остается. Применяется при недостаточности кровяных телец в детском и подростковом возрасте. Идиопатическая хроническая форма тромбоцитопения лечится путем удаления селезенки. Название процедуры в медицине – спленэктомия.

Предварительно перед операцией доза препарата Преднизолона возрастает в 3 раза. Вводится средство не в мышцу, а в вену человека.

После процедуры препарат должен вводиться на протяжении двух лет в той же дозировке. По истечении указанного времени, врач осматривает пациента.

Иммунодепрессивная химиотерапия цитостатиками назначается только в случае неуспешного проведения операции. К таким средствам относятся: Винкристин и Азатиоприн. Больной должен принимать эстрогены, прогестины, андроксоны при приобретенной недостаточности, не связанной со слабым иммунитетом. Более тяжелым формам тромбоцитопении присущи обильные кровоизлияния.

Чтобы вылечить тяжелую стадию, необходимо отменить прием тех препаратов, которые пагубно сказываются на организм и образовывают сгустки. После диагностики больной становится на учет, обследоваться должен не только он, но и его близкие родственники для сбора наследственного анамнеза.

Недомогание в раннем возрасте лечится быстро и без осложнений, но есть вероятность проведения симптоматического лечения.

Мнение специалиста относительно причин и лечения тромбоцитопении Вы можете посмотреть в следующем видео:

Тромбоцитопения у детей

Дети дошкольного возраста больше всего подвержены болезни. Родители должны побеспокоиться, если у ребенка:

  • частое кровоизлияние из носа;
  • десна кровоточат;
  • наличие мелкой сыпи, чаще всего на конечностях;
  • кровь в моче и кале;
  • обильные кровопотери при несущественных ранах.

В основном, эти симптомы принимают за норму, так как они не сопровождаются болью и серьезными проявлениями. В этом и заключается опасность тромбоцитопении, так как при несвоевременном лечении, недуг может стать причиной кровоизлияния в мозгу или внутреннего кровотечения.

Тромбоцитопения при беременности

Заболевание у беременных характеризируется перепадами количественного состава кровяных телец. Снижение количества тромбоцитов происходит из-за высокой степени гибели этих тел и малого показателя образования новых.

Симптоматика выражается подкожными кровоизлияниями. Недостаточность бесцветных телец может происходить из-за неправильного или недостаточного питания, а также поражения иммунной системы, что приводит к кровотечению.

Лечение народными средствами

Народная медицина оказывает положительное воздействие в борьбе с тромбоцитопенией:

  1. Заварить на 200 мл кипятка чайную ложку лекарственной вербены. Закрыть отвар крышкой. Ежедневно нужно принимать свежий отвар небольшими глотками. Курс лечения длится 30 дней. Значительное улучшение наступает только после полного курса, иначе результата можно не ждать.
  2. Весной можно собрать крапиву, столовую ложку залить кипятком, настаивать минут 15. После этого емкость нужно закрыть и оставить. Когда средство остынет, его нужно принимать 4 раза по 2 столовые ложки перед едой. Курс – 1 месяц.
  3. Не только для лечения, но и в целях профилактики активно используется масло кунжута. Купить его можно в аптеке или в обычном продуктовом магазине. Принимать средство нужно 3 раза в сути по чайной ложке до еды. Метод поможет больному полностью побороть болезнь.
  4. Алоэ – универсальное средство, для лечения болезни нужны выдержанные в холоде 10 дней листья. Смесь готовится из сока и меда в соотношении 1:2, курс месяц.
  5. Убить болезнетворные бактерии может репчатый лук и чеснок. По всему дома следует расставить емкости с измельченными фитонцидами, а также активно добавлять их в блюда.
  6. Шиповник и смородину можно применять в форме чая или варенья. Благодаря наличию витамина С, они защищают организм и укрепляют иммунитет.
  7. Потребуется 50 г тысячелистника, который нужно залить кружкой кипятка. Настаивать час, а затем процедить. Употреблять 20 мл ежедневно продолжительностью в 1 месяц.
  8. Взять обычную свеклу, натереть и посыпать сахаром или фруктозой. Утром отцедить сок и принимать его на пустой желудок. Несмотря на вкус свекольного сока, результат отличный.
  9. Помимо кунжутного масла можно употреблять кунжутный порошок. Внутрь принимать по столовой ложке порошка перед едой.
  10. Можно приготовить настойку из софоры японской. Для этого потребуется 70% спирт, и бутоны растений в пропорции 1:5. Смесь настаиваться около 2х недель. Принимать по 20-30 капель перед едой. Детям уменьшит дозу в 2-3 раза. Утолщение сосудистых стенок будет проходить быстрее при приеме настойки в комплексе с аскорбиновой кислотой.

Вышеперечисленные методы способствуют улучшению свертываемости крови. В комплексе с нетрадиционной медициной следует принимать витаминные комплексы, предварительно проконсультировавшись с врачом.

Профилактические меры

Если у человека присутствует тромбоцитопения, то он должен придерживать следующих правил:

  • вести активный и здоровый образ жизни;
  • избегать травматичности;
  • ограничить употребление алкоголя и сигарет, что способствует замедлению тромбоцитов;
  • принимать лекарства только при назначении врача;
  • ограничить прием противовоспалительных нестероидных медикаментов, так как они разжижают кровь;
  • самолечение и несвоевременное обращение к врачу только усугубит ситуацию.

Тромбоцитопения – опасная болезнь, при которой свертывание крови замедляется, что провоцирует внешнее и внутреннее кровотечение, а впоследствии летальный исход.

Предлагаем Вашему вниманию видео с народными рецептами для лечения тромбоцитопении в домашних условиях:

Тромбоцитопения

Тромбоцитопения — это снижение количества тромбоцитов (кровяных пластинок) в крови, в результате чего нарушается формирование кровяного тромба, возникает повышенная кровоточивость, затрудняется остановка кровотечений.

Для чего нужны тромбоциты?

Тромбоциты (кровяные пластинки) — один из трех видов форменных элементов крови (два других вида — лейкоциты и эритроциты). Их часто называют клетками крови, но на самом деле они не являются таковыми, а представляют собой отшнуровавшиеся фрагменты мегакариоцитов — особой разновидности гигантских клеток, которые находятся в красном костном мозге.

Некоторые факты о тромбоцитах:

  • Два основных свойства кровяных пластинок — способность к прилипанию и склеиванию. За счет этого тромбоциты формируют пробку, которая перекрывает просвет сосуда при его повреждении.
  • Кроме того, тромбоциты выделяют активные вещества, которые принимают участие в процессе свертывания крови и последующем разрушении тромба.
  • Нормальные размеры кровяных пластинок — 1–4 микрометра.
  • В среднем тромбоцит живет 8 суток.

Нормальное содержание тромбоцитов в крови — 150–300*109 на литр. Тромбоцитопенией называют состояние, при котором этот показатель меньше.

Как выявляют тромбоцитопению?

Для определения количества тромбоцитов назначают общий анализ крови. В зависимости от степени снижения содержания кровяных пластинок, врач может установить степень тяжести тромбоцитопении:

  • умеренная тромбоцитопения — 100–180*109 на литр;
  • резкая тромбоцитопения — 60–80*109 на литр;
  • выраженная тромбоцитопения — 20–30*109 на литр.

Существует много причин тромбоцитопении. Их можно разделить на две большие группы: врожденные и приобретенные. Врожденные тромбоцитопении возникают в результате наследственных заболеваний, сопровождающихся нарушением кроветворения. При этом нередко изменяется не только количество, но и строение, функции кровяных пластинок.

Причины приобретенной тромбоцитопении: разведение крови (переливание растворов после большой кровопотери), скопление тромбоцитов в одном месте (например, в увеличенной селезенке), повышенное потребление кровяных пластинок при свертывании крови, разрушение в результате действия токсинов, иммунных реакций и воздействия других факторов.

Тромбоцитопения может быть самостоятельным заболеванием — это идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, или болезнь Верльгофа, состояние, при котором организм вырабатывает антитела против собственных тромбоцитов. В остальных случаях тромбоцитопения является лишь одним из симптомов какого-либо другого заболевания.

Причины умеренной тромбоцитопении

  • Систематическое злоупотребление алкоголем, алкоголизм. Алкоголь подавляет работу красного костного мозга и вызывает дефицит фолиевой кислоты, которая нужна для кроветворения.
  • Беременность. Во время беременности в организме женщины возникает много причин для развития тромбоцитопении (гормональная перестройка, разжижение крови, повышенная потребность в витаминах, аллергические реакции и пр.).
  • Заболевания печени. В печени синтезируются некоторые вещества, принимающие участие в свертывании крови. Когда их выработка уменьшается, развивается повышенная кровоточивость, организм потребляет повышенное количество тромбоцитов. Кроме того, кровяные пластинки скапливаются в увеличенной селезенке.
  • Применение некоторых лекарств. К тромбоцитопении могут приводить мочегонные препараты, нитроглицерин, анальгин, гепарин, витамин K, резерпин, антибиотики, цитостатики (противоопухолевые препараты).
  • ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание). Это состояние, при котором в мелких сосудах происходит свертывание крови и образование большого количества микротромбов — идет интенсивное расходование тромбоцитов и снижение их уровня в крови. ДВС-синдром может развиваться при различных патологиях, например, при инфекциях и интенсивных кровотечениях.
  • Системная красная волчанка и системные васкулиты. Тромбоцитопения возникает в результате аутоиммунного процесса.
  • Сердечная недостаточность. Состояние, при котором сердце не может полноценно обеспечить кровоснабжение органов. Иногда при этом кровь застаивается в селезенке — она увеличивается, и в ней скапливаются тромбоциты. Также тромбоциты расходуются в результате роста тромбов в сосудах, где происходит застой крови (в частности, в венах нижних конечностей).
  • Лучевая терапия. Излучение, которое уничтожает опухолевые клетки, одновременно может повредить ткань красного костного мозга, в результате чего нарушается образование эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.

Причины резкой тромбоцитопении:

  • Системная красная волчанка.
  • Тяжелый ДВС-синдром.
  • Острые лейкозы. При лейкозах в красном костном мозге возникают злокачественные клетки, которые постепенно размножаются и вытесняют нормальную кроветворную ткань. В итоге нарушается образование эритроцитов и тромбоцитов.
  • Гемолитическая болезнь новорожденного. Развивается при несовместимости крови матери и плода (по группе крови AB0, резус-фактору). В организме матери вырабатываются антитела против крови ребенка.

Причины выраженной тромбоцитопении:

  • Острая лучевая болезнь. В том числе может развиваться после чрезмерных доз лучевой терапии.
  • Передозировка цитостатиков. Эти препараты применяются для лечения злокачественных опухолей и некоторых других заболеваний.
  • Тяжелое течение острого лейкоза.

Симптомы тромбоцитопении зависят от основного заболевания. Общие признаки:

  • беспричинное появление синяков на коже;
  • медленная остановка кровотечения после порезов;
  • частые носовые кровотечения;
  • повышенная кровоточивость слизистой оболочки рта — в слюне появляются примеси крови;
  • люди с тромбоцитопенией имеют повышенный риск кровотечений во внутренних органах, кровоизлияний в головной мозг.

При появлении этих симптомов нужно посетить врача и сдать общий анализ крови. Если в нем будут обнаружены изменения, то терапевт направит вас к гематологу для дальнейшего обследования. Умеренную и резкую тромбоцитопению зачастую можно лечить амбулаторно. Выраженная тромбоцитопения — опасное состояние, при котором больного немедленно помещают в палату интенсивной терапии. Тактика лечения определяется основным заболеванием, которое привело к снижению количества тромбоцитов.

Тромбоцитопения при онкологических заболеваниях

Тромбоцитопения — распространенная проблема у онкологических больных. Чаще всего ее причиной становится химиотерапия. Вероятность развития тромбоцитопении зависит от типа химиопрепаратов, она наиболее высока при применении гемцитабина и препаратов платины (цисплатин, карбоплатин, оксалиплатин и др.).

Механизмы развития тромбоцитопении различаются у разных химиопрепаратов:

  • Алкилирующие агенты (к которым также относят препараты платины) оказывают влияние на стволовые клетки, дающие начало не только тромбоцитам, но и эритроцитам, лейкоцитам.
  • Циклофосфамид влияет на более поздние клетки-предшественники мегакариоцитов — гигантски клеток с большим ядром, от которых отшнуровываются тромбоциты.
  • Бортезомиб нарушает отшнуровывание тромбоцитов от мегакариоцитов.
  • Некоторые лекарственные препараты способствуют апоптозу (гибели) тромбоцитов [1] .
Читать еще:  Признаки порока сердца у детей до года

Лучевая терапия также способна приводить к миелосупрессии — подавлению функции красного костного мозга и снижению уровня разных видов кровяных телец, в том числе тромбоцитов. Риск данного осложнения высок при облучении области таза.

При химиолучевой терапии — когда одновременно применяется лучевая терапия и химиотерапия — риск тромбоцитопении еще более высок [2] .
Некоторые виды онкологических заболеваний могут сами стать причиной тромбоцитопении. Например, при лимфоме и лейкемии опухолевые клетки поражают красный костный мозг и вытесняют его нормальную ткань. Редкие причины — поражение костей при раке простаты и молочной железы, злокачественные опухоли селезенки [3] .

Когда у онкологического пациента снижается количество тромбоцитов в крови и повышается кровоточивость, врач должен учесть все возможные причины, в том числе вышеперечисленные в этой статье патологии, не связанные с онкологическим заболеванием, лучевой терапией и химиотерапией.

Как тромбоцитопения мешает лечению онкологических больных?

  • При снижении уровня тромбоцитов ухудшается состояние пациента и возникают некоторые сложности с лечением:
  • При снижении менее 100*109 на литр приходится с осторожностью проводить химиотерапию и лучевую терапию, так как тромбоцитопения может стать более серьезной, усиливается риск кровотечений.
  • При снижении менее 50*109 на литр повышается риск серьезного кровотечения во время хирургического вмешательства.
  • При снижении менее 10*109 на литр сильно повышается риск спонтанных кровотечений.

Как лечить тромбоцитопению у онкологических больных?

Стандартные методы борьбы с тромбоцитопенией при онкологических заболеваниях:

  • Изменение программы терапии. Врач может изменить дозы препаратов, заменить их на другие, увеличить продолжительность перерывов между циклами химиотерапии, назначить вместо комбинации препаратов только один препарат.
  • Переливание тромбоцитарной массы показано при снижении уровня тромбоцитов менее чем до 20*109/л, а если есть угроза сильного кровотечения, или пациенту предстоит курс химиотерапии — до 30*109/л и ниже.

Переливание тромбоцитарной массы приравнивается к хирургическому вмешательству. До, во время и после процедуры больного должен осмотреть врач-гемотрансфузиолог. В ходе переливания состояние пациента контролирует медицинская сестра. Тромбоцитарную массу вводят через одноразовую стерильную систему, либо через центральный венозный катетер или инфузионную порт-систему. Обычно переливают 1–2 дозы тромбоцитарной массы по 50–60 мл в течение 0,5–1 часа.

Тромбоцитопения (пурпура)

Тромбоцитопения (пурпура) — это заболевание, при котором количество тромбоцитов в периферической крови снижается до уровня менее 150 000 в микролитре. В результате повышается кровоточивость, замедляется процесс остановки кровотечений из мелких сосудов.

Тромбоцитопения у детей и взрослых может быть самостоятельной болезнью (первичная форма) или симптомом патологий других систем и органов (вторичная тромбоцитопения). Наиболее часто проблема встречается у дошкольников и людей старше 40 лет.

По критерию продолжительности протекания в организме заболевание классифицируют на:

  • Острое. Мгновенной симптоматики нет, тромбоцитопения воздействует на органы не более шести месяцев.
  • Хроническое. Снижение тромбоцитов в крови продолжается более полугода. Лечение длительное, занимает до двух лет.

Тромбоциты представляют собой форменные элементы крови, безъядерные плоские пластинки размером от 1 до 2 мкм. Они образуются из мегакариоцитов (клеток-предшественников) в красном костном мозге.

Мегакариоциты — относительно большие клетки. Они имеют длинные отростки и почти полностью заполнены цитоплазмой. В ходе созревания крошечные фрагменты их отростков отделаются и поступают в кровоток. Это и есть тромбоциты. Согласно научным данным, из одной клетки-донора может образоваться от 2000 до 8000 тромбоцитов.

За развитие и рост мегакариоцитов отвечает тромбопоэтин — белковый гормон, образующийся в почках, печени и мышцах. С кровотоком он переносится в красный костный мозг, где обеспечивает образование мегакариоцитов и тромбоцитов. Чем больше становится тромбоцитов, тем сильнее тормозится процесс образования тромбопоэтина. Это позволяет поддерживать количество форменных элементов крови на одном уровне.

Если на любом из перечисленных этапов происходит сбой, количество тромбоцитов в периферической крови снижается. Развивается тромбоцитопения.

С учетом причин и механизма развития заболевание бывает разных форм:

  • наследственная;
  • продуктивная;
  • разрушения;
  • потребления;
  • перераспределения;
  • разведения.

Наследственные тромбоцитопении

Наследственная тромбоцитопения наблюдается при разных врожденных аномалиях. Ее причины — генетические мутации:

  • Синдром Вискотта-Олдрича. Вызван мутациями, из-за которых в красном косном мозге образуются очень маленькие тромбоциты (менее 1 мкм в диаметре). Из-за аномальной структуры они быстро (за несколько часов) разрушаются в селезенке.
  • Аномалия Мея-Хегглина. Очень редкая генетическая патология, по причине которой нарушается процесс отделения тромбоцитов от мегакариоцитов. Как результат, уменьшается число форменных элементов крови, но их размеры становятся гигантскими (6-7 мкм). Параллельно наблюдается нарушение образования лейкоцитов (лейкопения).
  • Врожденная амегакариоцитарная тромбоцитопения. Обычно данная форма тромбоцитопении диагностируется у детей младенческого возраста. Она связана с нарушением продукции тромбоцитов костным мозгом.
  • Синдром Бернара-Сулье. Тромбоцитопения у ребенка проявляется лишь, если он унаследовал дефектный ген и от мамы, и от папы. Болезнь заявляет о себе в раннем детском возрасте. Для нее характерно образование функционально несостоятельных гигантских тромбоцитов (6-8 мкм), не способных прикрепляться к поврежденным сосудистым стенкам и связываться друг с другом.
  • TAR-синдром. Очень редкая причина врожденной тромбоцитопении, сочетающейся с отсутствием обеих лучевых костей.

Продуктивные тромбоцитопении

К группе продуктивных тромбоцитопений относятся патологии системы кроветворения, связанные с нарушением процесса образования тромбоцитов в красном костном мозге. Причины заболеваний:

  • Острый лейкоз. Стволовые клетки мутируют, появляется большое количество их клонов, не способных выполнять специфические функции. Постепенно клоны вытесняют кроветворные из красного костного мозга. Уменьшается не только число тромбоцитов, но и количество лейкоцитов, лимфоцитов и эритроцитов.
  • Миелодиспластический синдром. Костный мозг не может продуцировать достаточное количество здоровых клеток. Клетки кроветворения ускоренно размножаются, однако процессы их созревания нарушаются. В итоге образуется много функционально незрелых клеток (среди них тромбоциты), подвергающихся апоптозу (саморазрушению).
  • Апластическая анемия (организм вырабатывает очень мало новых кровяных телец).
  • Раковые метастазы. Опухолевые клетки на последних стадиях рака начинают покидать первичный очаг и разноситься по всему организму. Оседая на тканях и органах, они начинают активно размножаться. Это приводит к вытеснению кроветворных клеток из красного костного мозга.
  • Миелофиброз. Стволовые клетки мутируют, костный мозг заменяется рубцовой тканью. Очаги кроветворения развиваются в печени и селезенке (размеры органов из-за этого сильно увеличиваются).
  • Радиация. Ионизирующее излучение оказывает разрушающее действие на кроветворящие клетки красного костного мозга. Они начинают мутировать.
  • Алкоголизм. Спирт угнетает процессы кроветворения в красном костном мозге, из-за чего снижается содержание в крови тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов.
  • Цитостатические медикаменты. Применяются для лечения опухолей. Они способны угнетать кроветворение в костном мозге, из-за чего уменьшается количество тромбоцитов.
  • Аллергические реакции на определенные медицинские препараты (диуретики, антибиотики, антипсихотики, противосудорожные и противовоспалительные препараты, противодиабетические средства).
  • Мегалобластные анемии. Развиваются при дефиците фолиевой кислоты и витамина В12.

Тромбоцитопения разрушения

Причина тромбоцитопении в данном случае — усиленное разрушение тромбоцитов в селезенке (может быть также в лимфатических узлах, сосудистом русле или печени). Патология наблюдается при:

  • тромбоцитопении новорожденных;
  • синдроме Эванса-Фишера;
  • некоторых вирусных заболеваниях (вирусные тромбоцитопении);
  • посттрансфузионной тромбоцитопении;
  • приеме медикаментов (лекарственные тромбоцитопении);
  • идиопатической тромбоцитопенической пурпуре.

Возникает, если на поверхности детских тромбоцитов есть антигены, которых нет на материнских тромбоцитах. Антитела, вырабатываемые материнским организмом, поступают в кровоток новорожденного и разрушают его тромбоциты. Описанный процесс может длиться до 20 недели внутриутробного развития. В итоге ребенок может родиться с тромбоцитопенией.

Является следствием системных заболеваний — аутоиммунного гепатита, ревматоидного артрита, системной красной волчанки. Также синдром Эванса-Фишера может развиться на фоне относительного благополучия. Тогда говорят об идиопатической тромбоципении.

Попадая в организм, вирусы активно размножаются. На поверхности пораженных клеток образуются антитела, также изменяются собственные клеточные антигены. Пораженные клетки разрушаются в селезенке. Среди вирусов, способных вызвать тромбоципению — корь, краснуха, грипп, ветрянка.

Посттрансфузионные тромбоцитопении являются следствием переливания тромбоцитарной массы или крови. Для них характерно выраженное разрушение тромбоцитов в селезенке. Причина заболеваний состоит в попадании в организм во время переливания чужеродных тромбоцитов, к которым и начинают вырабатываться антитела.

Некоторые лекарства могут связываться на поверхности кровяных клеток с антигенами. К образовавшимся комплексам вырабатываются антитела, из-за чего тромбоциты начинают разрушаться в селезенке. Среди «провоцирующих» препаратов — «Хинидин», «Мепробамат», «Хлорохин», «Ранитидин», «Гепарин», «Циметидин», «Гентамицин», «Ампициллин» и др.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (она же аутоиммунная тромбоцитопения или эссенциальная тромбоцитопения) характеризуется резким снижением уровня тромбоцитов в периферической крови. При этом состав других кровяных элементов не нарушается.

Почему возникает данная болезнь, неизвестно. Врачи говорят о наследственной предрасположенности и негативном действии следующих факторов:

  • бактериальные и вирусные инфекции;
  • прививки;
  • избыточное облучение солнечной радиацией (инсоляция);
  • общее переохлаждение организма;
  • некоторые медикаменты («Индометацин», «Фуросемид»).

На поверхности тромбоцитов имеются молекулярные комплексы — антигены. Если в организм попадает чужеродный антиген, иммунная система тут же начинает вырабатывать специфические антитела. Взаимодействуя с антигенами, они разрушают клетки, на поверхности которых находятся.

При эссенциальной тромбоцитопении в селезенке вырабатываются антитела к антигенам своих тромбоцитов. Они фиксируются на тромбоцитных мембранах и как бы помечают их. При прохождении через селезенку форменные элементы крови захватываются и разрушаются.

Из-за уменьшения количества тромбоцитов печень начинает их усиленного вырабатывать. Скорость созревания мегакариоцитов и образования из них тромбоцитов в красном костном мозге значительно увеличивается. Но постепенно компенсаторные возможности костного мозга истончаются, болезнь дает о себе знать.

Если диагностируется аутоиммунная тромбоцитопения при беременности, это значит, что антитела к собственным тромбоцитам проходят через плацентарный барьер и разрушают нормальные тромбоциты плода. В итоге ребенок может родиться больным.

Тромбоцитопения потребления

Тромбоциты активируются в сосудистом русле, запускается механизм свертывания крови. Из-за усиленного потребления тромбоцитов красный костный мозг начинает их активно продуцировать, и если причина патологии вовремя не будет устранена, их уровень в крови уменьшится до критической отметки.

К активации форменных элементов приводят:

  • Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура. Вызвана недостаточным количеством в крови простациклина. Данный противосвертывающий фактор вырабатывается эндотелием и не дает тромбоцитам склеиваться друг с другом. Когда нарушается его выделение, происходит местная активация тромбоцитов, формируются микротромбы. Сосуды повреждаются, развивается внутрисосудистый гемолиз.
  • Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Появляется вследствие сильного повреждения внутренних органов или тканей (инфекции, ожоги, травмы, операции и пр.), из-за чего свертывающая система крови истощается. В сосудистом русле образуются многочисленные тромбы. Они закупоривают мелкие сосуды, препятствуют нормальному кровоснабжению почек, мозга и других органов. В ответ активируется противосвертывающая система, нацеленная на восстановление кровотока путем разрушения тромбов. Со временем кровь полностью утрачивает способность сворачиваться. Могут возникнуть сильные внутренние кровотечения, которые приводят к летальному исходу.
  • Гемолитико-уремический синдром. Связан с кишечными инфекциями, наследственной предрасположенностью, системными заболеваниями и приемом некоторых медикаментов. В кровь выделяются бактериальные токсины. Они повреждают эндотелий сосудов, активируют тромбоциты путем присоединения их к поврежденным участкам. В результате образуются микротромбы, микроциркуляция внутренних органов нарушается.
Читать еще:  Синусовая тахикардия сердца что это такое лечение

Тромбоцитопения перераспределения

В норме в селезенке откладывается около 30% всех тромбоцитов. При некоторых заболеваниях орган сильно увеличивается в размерах, из-за чего в нем депонируется до 90% форменных элементов крови. Заболевание может быть вызвано циррозом печени, красной системной волчанкой, инфекциями, опухолями, алкоголизмом.

Тромбоцитопения разведения

Развивается у больных, которым переливают большие объемы плазмы, жидкостей, эритроцитарной массы, плазмозаменителей, не возмещая при этом тромбоциты. В итоге концентрация последних снижается до такого уровня, что даже их выброс из депо не способен поддержать нормальную работу свертывающей системы.

Тромбоцитопения – симптомы и лечение

Тромбоцитопения – это общее название для заболеваний, которые характеризуются уменьшением количества тромбоцитов в крови. В норме это значение составляет 180-400*10 9 /л. Если уровень тромбоцитов значительно снижается, то у человека будут возникать носовые кровотечения, женщины страдают от длительных менструаций, которые сопровождаются обильным отделением крови. Также на тромбоцитопению указывает кровоточивость десен, подкожные и внутренние кровоизлияния.

За что отвечают тромбоциты в организме

Место выработки тромбоцитов – костный мозг. Они производятся из больших мегакариоцитов. Тромбоциты по форме напоминают пластины, овальной или округлой формы. Диаметр кровяных телец составляет 2-4 мкм. Тромбоциты могут менять форму круга на форму сферическую, образуя на своей наружной мембране выросты, что возможно за счет наличия на их поверхности рецепторов, основу которых составляют гликопротеиновые комплексы. Этими выростами они соединяются друг с другом и с сосудистыми стенками в том месте, где имеется их повреждение. Фибриновые нити позволяют крепиться тромбоцитам к имеющимся дефектам, после чего эти клетки крови начинают выделять фермент под названием тромбостенин. Под его воздействием нити скручиваются и становятся плотнее.

Также тромбоциты вырабатывают ферменты, отвечающие за нормальную свертываемость крови, а также тромбоцитарный фибриноген, фактор роста тромбоцитов, пероксидазы, серотонин, иммунные комплексы и иные вещества, которые играют важную роль в нормальном функционировании организма.

Итак, тромбоциты необходимы человеку для обеспечения его жизнедеятельности, так как они принимают участие во многих важных процессах, среди которых:

Образование сгустка крови, который необходим для остановки кровотечения в месте повреждения небольших сосудов.

Поддержание сосудистого спазма.

Питание сосудистой стенки.

Выработка иммунных комплексов.

Растворение сгустков крови.

Показатели уровня тромбоцитов на протяжении 24 часов могут колебаться в пределах не более 10% процентов от нормального уровня. Если у женщины менструация, то эти колебания составляют от 20 до 50%. Поэтому при постановке диагноза «тромбоцитопения» необходимо, чтобы уровень тромбоцитов был менее 100* 10 9 /л.

У 80% людей с низким уровнем тромбоцитов в крови наблюдаются носовые кровотечения. Также на патологию указывают длительные менструации, повышенная кровоточивость десен.

Новый тромбоцит, в среднем, существует не более 10 дней. После этого он становится меньше. Если тромбоциты имеют размеры менее 7.0 fl, то у человека, либо в недавнем времени была удалена селезенка, либо он страдает от синдрома Вискотта-Олдрича. Эта болезнь сопровождается не только тромбоцитопенией, но также иммунодефицитом и кожной экземой. Поэтому во время проведения лабораторной диагностики необходимо учитывать средний размер кровяных пластинок. Этот показатель обозначается в результатах анализов как MPV. Его нормальные значения оставляют 7,4-10,4 fl.

Патогенез тромбоцитопении

Уровень падения тромбоцитов в крови происходит по следующим причинам:

Падение уровня мегакариоцитов, либо их полное исчезновение. Мегакариоциты могут перестать синтезироваться организмом в том случае, когда у человека развиваются патологии крови, щитовидной железы, печени. Негативным образом на их численности отражается злоупотребление спиртными напитками, прием ядовитых веществ, перенесенные вирусные инфекции, прием антибактериальных препаратов, радиационное облучение организма, нехватка витамина В12 и фолиевой кислоты. Низкий уровень мегакариоцитов наблюдается у людей, которые получают терапию от ВИЧ, либо у которых развиваются ВИЧ-ассоциированные инфекции.

Усиленное разрушение тромбоцитов. Причины, по которым тромбоциты разрушаются с высокой скоростью самые разнообразные, среди них: болезнь Верльгофа, ДВС-синдром, перенесенное переливание крови, прохождение терапии антигистаминными препаратами, сульфаниламидами и пр.

Сбой в распределении тромбоцитов. Если у человека не наблюдается каких-либо патологий в организме, то около 45% всех тромбоцитов находятся в селезенке. Если где-то возникает повышенная потребность в этих элементах крови, то запас берется именно из этого депо. При условии, что человек страдает от туберкулеза, гепатита, малярии или болезни крови, уровень тромбоцитов в селезенке может повыситься до 90%. Это приведет к тому, что они начнут становиться меньше в размерах и быстрее разрушаться.

Итак, тромбоцитопения часто является следствием воздействия на организм лекарственных препаратов, но может быть, как симптомом наследственных патологий, так и признаком множества приобретенных в течение жизни болезней.

Виды тромбоцитопении

Тромбоцитопения может быть патологией врожденной и приобретенной. К врожденным болезням относят синдром Вискотта, синдром Фанкони, синдром гигантских тромбоцитов и пр.

Однако чаще всего тромбоцитопения – это следствие приобретенных болезней, а вернее сниженного иммунитета на их фоне.

В связи с этим выделяют следующие виды тромбоцитопении:

Изоиммунная, которая развивается по причине несовместимости групп крови матери и плода.

Трансиммунная, когда аутоантитела матери, страдающей от аутоиммунной тромбоцитопении, передаются плоду.

Гетероиммунная, которая развивается при условии, что тромбоциты повреждены патогенным агентом, после чего организм начал продуцировать антитела против них.

Аутоиммунные, когда организм распознает собственные тромбоциты, как чужеродные вещества и начинает разрушать их. Такое состояние может сопутствовать раковым заболеваниям, аутоиммунным процессам, ВИЧ, герпетической инфекции, краснухе, а может развиваться на фоне приема медикаментозных препаратов.

Тромбоцитопеническая пурпура

Пурпура, связанная с низким уровнем тромбоцитов в крови, может являться следствием гепатита, системной красной волчанки, лимфомы и иных заболеваний. Если причина пурпуры остается невыясненной, то можно говорить об идиопатическом характере болезни.

Болезнь Верльгофа – это хроническая форма тромбоцитопенической пурпуры. В 5% случаев патология завершается летальным исходом, причиной которого становится геморрагический инсульт, либо открывшиеся внутренние кровотечения. Подавляющее большинство пациентов с таким диагнозом – это молодые женщины. В детском возрасте идиопатическая тромбоцитопения развивается остро, но в 75% случаев заканчивается благополучно, то есть полноценным выздоровлением.

Симптомы тромбоцитопении

Симптомы тромбоцитопении следующие:

На теле человека обнаруживаются множественные подкожные кровоизлияния, которые могут быть представлены как в виде небольших точек, так и в виде крупных гематом. Причем образуются они даже при незначительном ударе или ином физическом воздействии.

Высыпания могут иметь синий, бурый, зеленый или желтоватый цвет. Это указывает на то, что они появились не одновременно, а в разное время (одни проходят, другие совсем свежие).

Кровоизлияния располагаются на руках и ногах, на животе, на лице, в ротовой полости, на груди.

Человек замечает усиленную кровоточивость десен, его беспокоят носовые кровотечения, которые случаются довольно часто.

У женщин наблюдаются длительные менструации, причем выделения крови из влагалища возникают и в перерывах между циклами.

На фоне тромбоцитопении опасность для жизни человека представляют кровотечения после перенесенных операций. Причем не обязательно, что вмешательство будет глобальным. Речь идет даже об удалении зубов, либо разросшейся ткани миндалин.

Кровоизлияния часто случаются также и в глазное яблоко.

Могут развиваться кровотечения внутренних органов, в том числе, головного мозга.

Иногда симптомом тромбоцитопении является увеличение в размерах селезенки.

Симптомы тромбоцитопении объясняются не только тем, что кровь утрачивает свою способность к свертыванию, но и тем, что повышается проницаемость стенки сосудов. Кровь не может сворачиваться из-за того, что нарушена выработка фермента, который отвечает за склеивание тромбоцитов с сосудистой стенкой, а также за их нормальные размеры. Сосуды теряют нормальную проницаемость из-за того, что нарушаются процессы их питания, за которые отвечают тромбоциты. Влияние оказывает низкий уровень серотонина, который также продуцируется тромбоцитами и регулирует нормальные сокращения сосудистой стенки.

Тромбоцитопения в детском возрасте и во время беременности

Женщины, вынашивающие плод, редко сталкиваются с острой формой болезни, имеющей тяжелое течение. Тем не менее, тромбоцитопения повышает риск выкидыша в первые полгода беременности. В ее второй половине возрастает угроза раннего начала родовой деятельности, а также развития сильного кровотечения во время родов.

Иногда при беременности у женщины наблюдается выздоровление от тромбоцитопении. Тем не менее, при хронической форме болезни с частыми ее обострениями, врачи рекомендуют отказаться от продолжения рода.

У детей патология встречается нечасто, на 100 000 человек болеет от 3 до 5 малышей. Главным признаком заболевания в детском возрасте становятся мелкие подкожные кровоизлияния.

Как обнаружить тромбоцитопению?

Врач может заподозрить патологию на основании осмотра больного и сбора анамнеза.

Для подтверждения диагноза потребуется сдача крови:

Уровень тромбоцитов низкий, либо они в крови отсутствуют вовсе.

Размеры тромбоцитов уменьшены.

Кровь, взятая из вены, свернется спустя 6 часов. Иногда она может оставаться рыхлой на протяжении нескольких дней.

В крови обнаруживаются антитела к тромбоцитам.

Зернистость тромбоцитов снижается.

Тромбоциты имеют разную окраску и разную форму.

У больного диагностируют анемию и лейкопению.

При заборе пункции костного мозга в нем обнаружены множественные мегакариоциты без гранул, с вакуолями. Растут клетки неравномерно. Когда заболевание рецидивирует, количество мегакариоцитов снижается.

Лечение тромбоцитопении

Если у больного развивается массивное кровотечение, то ему требуется переливание плазмы и крови с повышенным содержанием тромбоцитов. Однако нужно следить, чтобы в собственной крови больного не начали формироваться антитромбоцитарные антитела. Если вовремя не остановить переливание, то кровотечение будет лишь усиливаться.

Чтобы остановить кровопотери, больному вводят этамзилат натрия, эпсилон-аминокапроновую кислоту, гемостатическую губку, тромбин, адаптин серотонина, хлористый кальций в растворе витамины группы В, препараты железа. Если кровотечение усиливается, то показано переливание плазмы и эритроцитарной массы.

Если тромбоцитопения спровоцирована аутоиммунными процессами, то больному показан системный прием кортикостероидов. По мере уменьшения кровотечения, дозировка гормональных препаратов снижается. Лечение глюкокортикостероидами может длиться 1-3 месяца.

Если справиться с патологией с помощью медикаментозной коррекции не удается, а болезнь рецидивирует, то требуется удаление селезенки. Эффективность операции приравнивается к 80%. Тромбоциты перестают подвергаться массовому распаду, что приводит к выздоровлению.

Если ни один из методов не позволяет добиться результата, то больному назначают иммунодепрессанты. Однако эти препараты отрицательно сказываются на иммунитете и на функции кроветворения.

Прогноз на выздоровление от тромбоцитопенической пурпуры чаще всего благоприятный.

Автор статьи: Волков Дмитрий Сергеевич | к. м. н. врач-хирург, флеболог

Образование: Московский государственный медико-стоматологический университет (1996 г.). В 2003 году получил диплом учебно-научного медицинского центра управления делами президента Российской Федерации.

Ссылка на основную публикацию
×
×
Adblock
detector