Фибрилляция предсердий дифференциальная диагностика dikils.ru

Фибрилляция предсердий дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика фибрилляции предсердий.

Дифференциальный диагноз мерцательной аритмии иногда приходится проводить с синусовой тахикардией, суправентрикулярной формой пароксизмальной тахикардии, трепетанием предсердий и желудочковой пароксизмальной тахикардией. Нужно учитывать, что при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии комплекс QRS всегда уширен больше 0,12 с и деформирован. Однако если мерцательная аритмия сочетается с предшествующей блокадой ножки пучка Гиса или с аберрантным желудочковым проведением, форма комплекса QRS мало помогает в дифференциальном диагнозе.

Если перед каждым комплексом QRS регистрируется положительный зубец Р, это свидетельствует о суправентрикулярном характере тахикардии (синусовой или предсердной пароксизмальной) и позволяет отвергнуть и желудочковую пароксизмальную тахикардию, и мерцание предсердий. В дифференциальном диагнозе следует учитывать характер ритма. Ритм при желудочковой тахикардии может быть несколько нерегулярным. В таких случаях дифференциальный диагноз с мерцательной аритмией и аберрантными комплексами или с сопутствующей блокадой ножки особенно труден при большой частоте сердечных сокращений.

Крупноволновое мepцa­ние предсердий необходимо дифференцировать с их трепе­танием. При мелковолновом мерцании признаки электрической активно­сти предсердий на ЭКГ мoгyт не определяться, что при склонности к брадикардии может напоминать выскальзывающий ритм из предсердно­желудочковоrо соединения. Отличительными признаками мерцательной аритмии в этом слу­чае являются вариабельность интервала R­R, а также выявление волн мерцания f при реrистрации ЭКГ с усилением или чреспищеводной ЭКГ.

Определенные сложности может представлять дифферен­циальная диагностика мерцательной аритмии с отдельными аберрантными комплексами QRS и сопутствующей мерцанию желудочковой экстрасистолии. В пользу аберрантного внутрижелудочковоrо проведения импульсов свидетельствуют:

1) появление аберрантности в коротком сердечном цикле, которому предшествует длинный сердечный цикл (феномен Ашмана);

2) блокада правой ножки пучка Гиса (часто, но не обязательно);

3) отсутствие компенсаторной паузы;

4) отсутствие аберрантности в коротких сердечных циклах без предшествующей паузы;

5) исчезновение аберрантности при минимальных измене­ниях продолжительности сердечного цикла.

Еще большие проблемы возникают при дифференциаль­ной диагностике мерцательной аритмии с широкими комплексами QRS вследствие «старой» сопутствующей блокады ножки пучка Гиса или синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта и желудочковой тахикардии, особенно при частом рит­ме желудочков, когда колебания интервала R­R минимальны. При этом следует учитывать, что желудочковая тахикардия, как правило, сопровождается нарушениями гемодинамики и, отличаясь нестабильностью, довольно быстро переходит в фи­брилляцию желудочков. В отличие от этого, относительная устойчивость гемодинамики при сравнительно длительном coхранении тахиаритмии более характерна для мерцания предсердий. Уточнить диагноз можно лишь с помощью регистрации внутрисердечной ЭКГ.

Исходя из выше перечисленного и учитывая следующее: жалобы больной на на колебания цифр АД от 130/70 мм.рт.ст до 210/120 мм.рт.ст, боли в области сердца сжимающего характера в ночное время(купирующиеся нитроглицерином), одышку при незначительной физической нагрузке, снижение памяти, периодические головные боли, головокружения, слабость; данных анамнеза — считает себя больной в течение 2х недель, когда появились жалобы на колебания цифр АД от 130/70 мм.рт.ст до 210/120 мм.рт.ст, боли в области сердца сжимающего характера(купирующиеся нитроглицерином), одышку при физической нагрузке, периодические головные боли, головокружения, слабость, наблюдается у уч. терапевта редко, препараты принимает не регулярно( дибазол, адельфан), ГБ страдает около 5-7 лет, нарушения ритма сердца, со слов пациентки, появились около года назад, мать пациентки болела гипертонической болезнью, и у неё была аритмия; данных объективного осмотра – расширение границ относительной тупости влево,усиленный верхушечный толчок, АД 150/95 мм.рт.ст, аритмичный пульс, дефицит пульса; дальнейшего клинико — лабораторного обследования, которое выявило Эхография сердца:Заключение: Систолическая дисфункция левого желудочка.ЭКГ:ЭОС не отклонена.Фибрилляция предсердий. ЧСС = 55-90 уд./мин. Гипертрофия миокарда левого желудочка с вторичными нарушениями процессов реполяризации. Рентгенограмма грудной клетки:Рентгенологические признаки застоя в МКК ;можно поставить следующий диагноз:

Основной: Артериальная гипертензия III стадия, степень 3, риск 4. Ишемическая болезнь сердца. Нарушения ритма сердца, постоянная форма фибрилляции предсердий(нормосистолия).

Основной: Артериальная гипертензия III стадия, степень 3, риск 4. Ишемическая болезнь сердца. Нарушения ритма сердца, постоянная форма фибрилляции предсердий(нормосистолия)

Осложнения: ХСН IIА ФКIII.

Сопутствующие: Язвенная болезнь желудка.

Обоснование клинического диагноза:

На основании жалоб больной на: колебания цифр АД от 130/70 мм.рт.ст до 210/120 мм.рт.ст, боли в области сердца сжимающего характера в ночное время(купирующиеся нитроглицерином), одышку при незначительной физической нагрузке, снижение памяти, периодические головные боли, головокружения, слабость; данных анамнеза — считает себя больной в течение 2х недель, когда появились жалобы на колебания цифр АД от 130/70 мм.рт.ст до 210/120 мм.рт.ст, боли в области сердца сжимающего характера(купирующиеся нитроглицерином), одышку при физической нагрузке, периодические головные боли, головокружения, слабость, наблюдается у уч. терапевта редко, препараты принимает не регулярно( дибазол, адельфан), ГБ страдает около 5-7 лет, нарушения ритма сердца, со слов пациентки, появились около года назад, мать пациентки болела гипертонической болезнью, и у неё была аритмия; данных объективного осмотра – расширение границ относительной тупости влево,усиленный верхушечный толчок, АД 150/95 мм.рт.ст, аритмичный пульс, дефицит пульса; дальнейшего клинико — лабораторного обследования, которое выявило Эхография сердца:Заключение: Систолическая дисфункция левого желудочка.ЭКГ:ЭОС не отклонена.Фибрилляция предсердий. ЧСС = 55-90 уд./мин. Гипертрофия миокарда левого желудочка с вторичными нарушениями процессов реполяризации. Рентгенограмма грудной клетки:Рентгенологические признаки застоя в МКК; данных проведенной дифференциальной диагностики; можно выставить следующий диагноз:

Основной: Артериальная гипертензия III стадия, степень 3, риск 4.

Ишемическая болезнь сердца. Нарушения ритма сердца, постоянная форма фибрилляции предсердий(нормосистолия т.к ЧСС составлят 60-90).

Стадия III характеризуется выраженной клинической картиной. Признаки обнаруженные у больного, указывающие на III стадию гипертонической болезни: жалобы на повышенную утомляемость; АД постоянно повышено (на уровне около 150/90 с повышением до 210/120 мм.рт.ст.; гипертензия снижается под влиянием медикаментозного лечения; при физикальном обследовании выявлены признаки гипертрофии левого желудочка; на ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка и нарушение ритма (фибрилляция предсердий).

Степень 3 (тяжелая) поставлена в соответствии с уровнем артериального давления = 210мм рт. ст.

Риск 4, т. к. имеется АД>180/110 мм рт. ст. и наличие факторов риска (генетическая предрасположенность, избыточная масса тела) и АКС(ХСН).

Осложнения: ХСН IIА ФКIII.

ХСН IIА ФКIII можно поставить на основании: характерных симптомов и жалоб – одышка при незначительной физической нагрузке, быстрая утомляемость, сердцебиение; данных физикального обследования – крипитирующие хрипы и жесткое дыхание, кардиомегалия( поражение 1(малого)круга кровообращения – IIА ); данных обьективного обследования – ЭКГ, ЭхоКГ, Рентгенографии грудной клетки, данных 6ти минутного теста(200м – ФКIII).

Жаровня Василина Семеновна, 63 года, находилась на лечении в ГБ №4 с 07.11 2012 года по 17.11. 2012 года. Поступила в экстренном порядке по СП с диагнозом: Острая двухсторонняя нижнедолевая застойная пневмония. После проведения клинико-лабораторных и инструментальных исследований был поставлен диагноз:

Основной: Артериальная гипертензия III стадия, степень 3, риск 4. Ишемическая болезнь сердца. Нарушения ритма сердца, постоянная форма фибрилляции предсердий(нормосистолия).

Осложнения: ХСН IIА ФКIII.

Сопутствующие: Язвенная болезнь желудка.

Данный диагноз поставлен на основании:

на колебания цифр АД от 130/70 мм.рт.ст до 210/120 мм.рт.ст, , серцебиение, перебои, боли в области сердца сжимающего характера в ночное время(купирующиеся самостоятельно), одышку при незначительной физической нагрузке, снижение памяти, периодические головные боли, головокружения, слабость

Анамнеза настоящего заболевания:

считает себя больной в течение 2х лет, когда появились жалобы на колебания цифр АД от 130/70 мм.рт.ст до 210/120 мм.рт.ст, боли в области сердца сжимающего характера(купирующиеся самостоятельно), одышку при физической нагрузке, периодические головные боли, головокружения, слабость, препараты принимает самостоятельно( дибазол, адельфан), нарушения ритма сердца, со слов пациентки, появились около года назад, мать пациентки болела гипертонической болезнью, и у неё была аритмия.

расширение границ относительной тупости влево, усиленный верхушечный толчок, АД 150/95 мм.рт.ст, аритмичный пульс, дефицит пульса, подкожная клетчатка развита избыточно.

Результатов лабораторного и инструментального исследования:

Общий анализ крови:

Норма
Гемоглобин 137 130 – 160 г/л
Эритроциты 4,4 4,0 – 5,1*10 12 /л
Цветной показатель 0,92 0,86 – 1,05
Лейкоциты 8,8 4,0 – 9,0*10 9 /л
СОЭ 10 1 – 10 мм/ч
Лейкоцитарная формула:
Нейтрофилы:
палочко-ядерные 4 1 – 6%
сегментоядерные 67 47 – 72%
Базофилы 0 – 1%
Эозинофилы 1 0 – 5%
Лимфоциты 24 18 – 40%
Моноциты 4 2 –9%
Плазмоциты Отсутствуют

Биохимический анализ крови:

Норма
Билирубин общ 18,0 8,55 – 20,5 мкмоль/л
Билирубин прям. 13,0 5,0 – 15,0 мкмоль/л
Билирубин непрям 5,0 1,0 – 5,0 мкмоль/л
Глюкоза 4,0 3,5 – 5,5 ммоль/ л
Мочевина 8,5 3,5 – 5,7 ммоль/л
Креатинин 86 53 – 97 мкмоль/л
Общ. белок 60,0 64 – 83 г/л
Холестерин 4,93 3,0—6,0 ммоль/л
Триглецириды 0,7 0,65 — 3,29
ЛПНОП 1,7 1,0 – 1,7
ЛПНП 3,0 до 4,3
ЛПВП 1,7 1,0 – 2,0
КА 2,2 до 3,0
В-липопротеиды 300-600мг/%
Амилаза 23-100е/л
К 4,2 3,4-5,3 ммоль/л

Общий анализ мочи:

цвет светло жёлтый

удельный вес 1024

кетоновые тела нет

Плоские 3-4 в поле зрения;

Лейкоциты 3 в поле зрения

Анализ крови на коагулограмму:

Норма
Фибриноген 2,88 г/л 2 – 4 г/л
Фибрин 13
ТВ 13сек 13 – 17 сек
ПТИ 92% 80 – 100%

Исследование крови на RW: отрицательно.
Исследование крови на HbsAg и ВГС: отрицательно.
Исследование крови на ВИЧ: отрицательно.

Заключение: Систолическая дисфункция левого желудочка.

ЭКГ:
ЭОС не отклонена.Фибрилляция предсердий. ЧСС = 55-90 уд./мин. Гипертрофия миокарда левого желудочка с вторичными нарушениями процессов реполяризации.

Рентгенограмма грудной клетки:

Рентгенологические признаки застоя в МКК.

УЗИ почек:
Почки не увеличены, топография их не изменена ,паренхима однородной структуры, средней эхогенности, шириной до 17 мм, ЧЛС без экстазий и конкрементов, шириной до 10 мм.

УЗДГ сосудов почек:

На ангиореносцинтиграмме, выполненной в вертикальном положении пациентки получено изображение обеих почек, расположенных на типичном уровне. Вертикальный размер изображения обеих почек в норме, контуры изображения почек четкие.

Поступление РФП в артериальное русло обеих почек в пределах нормы. Показатели объема почечной перфузии с обеих сторон и скорость почечной перфузии с обеих сторон в пределах нормы. Фильтрационная и экскреторная способность обеих почек в пределах нормы . Очищение крови от РФп своевременное.

Результат анализа на метанефрин и норметанефрин в моче:

— 50 мкг/сут — метанефрин;(норма)

— 40 мкг/сут — норметанефрин.(норма)

(в суточной моче [мкг/сут] — метанефрин 551 426-550 301-425 151-300 22,1 18,1-22,0 14,1-18,0 10,1-14,0

Дифференциальная диагностика аритмий

Дифференциальная диагностика основных аритмий

Для оценки сердечного ритма и проводимости необходимо определить:

1) частоту ритма;

2) регулярность возбуждения предсердий и желудочков;

3) вид возбуждения предсердий;

4) форму и продолжительность желудочковых комплексов;

5) связь между возбуждением предсердий и возбуждением желудочков;

6) для каких аритмий характерны выявленные на ЭКГ признаки.

Читать еще:  Рибоксин цена одесса

Частота ритма может быть нормальной (60-90 в 1 мин), менее Щ в 1 мин или более 90 в 1 мин.

Регулярность ритма. Ритм может быть регулярным, нерегулярным (хаотичным), регулярным с эпизодическими нарушениями.

Регулярность ритма может периодически нарушаться:

— постепенным или скачкообразным урежением и учащением;

— запаздыванием или отсутствием очередных комплексов;

— наличием второго ритма.

Возбуждение предсердий отражается на ЭКГ синусовыми зубцами Р, эктопическими зубцами Р’ (постоянной либо изменяющейся формы), волнами трепетания (F) или мерцания (f) предсердий.

Форма желудочковых комплексов в одном отведении ЭКГ может быть постоянной или непостоянной, изменяться за счет начальной или конечной частей комплекса QRS, иметь вид, характерный для блокады той или иной ножки пучка Гиса либо ее ветви. Продолжительность желудочкового комплекса либо нормальная (до 0,1 с включительно), либо увеличена умеренно (0,11-0,13 с) или значительно (0,14 с и больше).

Связь между возбуждением предсердий и желудочков может быть постоянной, непостоянной или отсутствовать:

— зубцы Р регистрируются перед каждым комплексом QRS с постоянными интервалами P-Q 0,12-0,20 (0,21) с;

— зубцы Р обнаруживаются перед каждым комплексом QRS с постоянными интервалахми P-Q, превышающими 0,20-0,21 с;

— после зубцов Р не всегда определяется комплекс QRS, а интервалы P-Q постоянные или изменяются;

— зубцы Р фиксируются перед каждым комплексом QRS с постоянным интервалом P-Q менее ОД 2 с;

— зубцы Р регистрируются перед комплексом QRS, на нем, после него на постоянном расстоянии;

— связь предсердных зубцов или волн с возбуждением желудочков отсутствует.

Анализ ЭКГ в указанной последовательности позволяет выявить имеющиеся нарушения сердечного ритма и проводимости или, как минимум, очертить круг аритмий для дифференциальной диагностики.

Распознаванию аритмий помогает продленная регистрация ЭКГ в одном отведении. Для оценки возбуждения предсердий используют специальные отведения (S5. no Льюису и соавт. еще более информативна запись пищеводного отведения ЭКГ).

Для записи отведения Ss электрод для правой руки (красный) устанавливают на рукоятку грудины, электрод для левой руки (желтый) — в пятом межреберье у левого края грудины, коммутатор отведений переключают на I.

Для регистрации ЭКГ по Льюису электрод для левой руки (желтый) фиксируют в области верхушечного толчка, электрод

для правой руки (красный) — справа от грудины на уровне вто-рого-четвертого межреберья, коммутатор отведений переключают на I.

Для записи чреспищеводного отведения используют электрод для эндокардиальной или чреспищеводной ЭКС, который соединяют с грудным электродом электрокардиографа, а коммутатор отведений устанавливают на V. Электрод через носовой ход или рот вводят в пищевод, регистрируя ЭКГ, постепенно извлекают до получения максимально наглядного отображения предсердной и желудочковой электрической активности (продолжительность предсердных комплексов меньше продолжительности желудочковых), ЭКГ регистрируют в момент задержки дыхания.

На чреспищеводной ЭКГ электрическая активность предсердий не определяется только при ее отсутствии (остановка синусового узла, идиовентрикулярцый ритм) либо при ритме из АВ-соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков. В первой половине интервала R-R предсердный комплекс может регистрироваться либо при тахикардии из области АВ-соединения (интервал R-P’ обычно меньше 0,1 с), либо при тахикардии, развившейся на фоне синдрома WPW (интервал R-P’ обычно больше ОД с). Во второй половине интервала R-R зубцы Р’ определяются при предсердной тахикардии.

В заключение данной главы приводим таблицы по дифференциальной диагностике наиболее часто встречающихся пароксиз-мальных тахикардии и тахиаритмий (табл. 3.2-3.6).

Гришкин Ю.Н. Дифференциальная диагностика аритмий. Атлас ЭКГ DJVU

СПб. Фолиант, 2000. — 480 с. ил. – ISBN 5-93929-006-Х.

Диагностика аритмий и блокад осуществляется почти исключительно по данным электрокардиографии, а в сложных случаях — с использованием чреспищеводных и эндокардиальных электрограмм. В настоящем руководстве представлено 250 электрокардиограмм, зарегистрированных у больных с нарушениями сердечного ритма и проводимости, охватывающих большинство вариантов аритмий. Практически все они зарегистрированы синхронно с внутрисердечными электрограммами — предсердий, пучка Гиса, реже — с чреспищеводными электрокардиограммами. Поскольку большинство практикующих врачей в своей повседневной деятельности не сталкивается с такими записями, в начале книги даны основные сведения, позволяющие более свободно ориентироваться в них. Сравнение обычной ЭКГ с внутрисердечными электрограммами позволит читателю понять особенности формирования обычной поверхностной ЭКГ при сложных нарушениях ритма.

Книга разделена на несколько глав, каждая из которых посвящена отдельной группе аритмий.

Все главы построены одинаково: вначале даются основные электрокардиографические (и электрофизиологические) характеристики аритмий и блокад, далее приводятся электрокардиограммы, после чего для каждой из этих электрокардиограмм даются подробные комментарии. Номер ЭКГ и номер комментария совпадают. Все ЭКГ записаны на скорости 50мм/с, на каждой электрокардиограмме указаны величины интервалов в долях секунды и в миллисекундах (мс). На каждой ЭКГ имеется масштабная линейка, позволяющая, при желании, измерить любой интервал самостоятельно.

Нарушения автоматизма синусового узла.

Ригидный синусовый ритм.

Проявления автоматизма латентных водителей ритма.

Выскальзывающие (замещающие) комплексы и ритмы.

Предсердные выскальзывающие комплексы и ритмы.

Выскальзывающие комплексы и ритмы из АВ соединения.

Идиовентрикулярные (желудочковые) замещающие комплексы и ритмы.

Ускоренные выскальзывающие комплексы и ритмы.

Миграция наджелудочкового водителя ритма.

Электрокардиограммы с № 1.1 по № 1.16.

Комментарии к ЭКГ с № 1.1 по № 1.16.

Экстрасистолия

Экстрасистолы из АВ соединения.

Электрокардиограммы с № 2.1 по № 2.39.

Комментарии к ЭКГ с № 2.1 по № 2.39.

Наджелудочковые (суправентрикулярные) тахикардии

Синусовая реципрокная тахикардия.

Предсердная реципрокная тахикардия.

Очаговые предсердные тахикардии.

Хаотическая (многоочаговая) предсердная тахикардия.

Атриовентрикулярные тахикардии (тахикардии А В соединения).

Реципрокные АВ узловые тахикардии.

Реципрокные АВ тахикардии при синдроме предвозбуждения желудочков.

Непароксизмальная тахикардия из АВ соединения.

Очаговые пароксизмальные и хронические тахикардии из АВ соединения.

Электрокардиограммы с № 3.1 по № 3.90.

Комментарии к ЭКГ с № 3.1 по № 3.90.

Желудочковые тахикардии

Электрокардиограммы с № 4.1 по № 4.33.

Комментарии к ЭКГ с № 4.1 по № 4.33.

Фибрилляция и трепетание предсердий

Дифференциальная диагностика наджелудочковых аритмий

Для дифференциальной диагностики наджелудочковых тахиаритмий удобна схема, предложенная А.С. Сметневым и Н.М. Шевченко.

Дифференциальная диагностика наджелудочковых тахиаритмий

Полная нерегулярность ритма сокращения желудочков, отсутствие зубцов Р и наличие волн мерцания дают возможность диагностировать мерцание предсердий. При наличии атриовентрикулярной блокады II степени во время тахиаритмии выносится суждение о предсердной тахиаритмии. Диагноз уточняется по форме и частоте предсердных комплексов — трепетание предсердий или предсердная тахикардия.

При трепетании предсердий число сокращений желудочков около 150 в 1 мин, предсердий — 300 в 1 мин. Это наиболее частая форма трепетания 2:1.

При предсердной пароксизмальной тахикардии частота сокращения предсердий менее 300, а желудочков — более 150.

При отсутствии атриовентрикулярной блокады II степени и невозможности ее вызвать без прерывания приступа делается заключение об атриовентрикулярной тахикардии. Если имеется альтернация желудочковых комплексов, наиболее вероятен диагноз атриовентрикулярной тахикардии с участием дополнительных путей проведения. Когда зубцы Р не видны или отрицательные перед комплексом QRS, диагностируется атриовентрикулярная узловая тахикардия, а если они определяются позади комплексов QRS в области интервала S-T- ставится диагноз атриовентрикулярной тахикардии с участием дополнительных путей атриовентрикулярного проведения.

При пароксизмальной тахикардии с широкими комплексами QRS дифференциальный диагноз проводится с:

  • суправентрикулярной предсердной тахикардией с функциональной внутрижелудочковой блокадой (с аберрантным проведением);
  • суправентрикулярной пароксизмальной тахикардией с предшествующим нарушением внутрижелудочковой проводимости;
  • суправентрикулярной пароксизмальной тахикардией WPW-синдрома (антидромный тип);
  • желудочковой тахикардией.

При наджелудочковой тахикардии с функциональной внутрижелудочковой блокадой ширина комплексов QRS 0,12 с при наличии зубца Р.

Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия при WPW-синдроме характеризуется наличием дельта-волны.

«Дифференциальная диагностика наджелудочковых аритмий» и другие статьи из раздела Аритмии

Пароксизмальные нарушения ритма — дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика пароксизмальных нарушений ритма проводится по трём направлениям:

1. Разграничение основных форм пароксизмальных нарушений ритма — желудочковой и наджелудочковой форм пароксизмальной тахикардии, пароксизмальных форм фибрилляции и трепетания предсердий.

2. Разграничения пароксизмальных нарушений ритма и т.н. ускоренных эктопических ритмов.

3. Этиологическая дифференциальная диагностика пароксизмальных нарушений ритма.

Первая задача в большинстве случаев решается с помощью стандартного ЭКГ-исследования. Желудочковые нарушения ритма от суправентрикулярных, а также от фибрилляции и трепетания предсердий отличаются рядом признаков. При желудочковой пароксизмальной тахикардии комплекс QRS деформирован и уширен, его продолжительность превышает 0,12 сек, нет сопряжения со «своим» зубцом Р. Последний, хотя и с трудом, может быть на ЭКГ, но он регистрируется в своём собственном правильном ритме (70-90 в минуту). В большинстве случаев комплексы QRS следуют друг за другом в правильном ритме, частота сокращений желудочков составляет 140-220 в минуту.

Общими признаками суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии являются:

· во первых, нормальные (неизменённые и не расширенные) комплексы QRS

· во-вторых, одинаковые расстояния между ними,

· в третьих, учащение числа сердечных сокращений более 140 в минуту.

Если удаётся обнаружить зубец Р перед QRS, диагностируется предсердая форма пароксизмальной тахикардии;

при отсутствии Р или его расположении сразу после QRS, ставится диагноз атриовентрикулярной формы пароксизма.

На практике часто ставится диагноз «суправентрикулярной» формы.

Электрокардиографическая характеристика пароксизмов мерцательной аритмии такая же, как и их постоянных форм, частота сокращений обычно превышает 120 в минуту.

Желудочковая тахикардия может быть предвестником тяжелейших, фатальных нарушений ритма — трепетания и фибрилляции желудочков. При трепетании желудочков на ЭКГ регистрируется синусоидальная кривая с частыми, ритмичными, широкими, одинаковыми по форме волнами, но в них нельзя различить отдельных элементов желудочкового комплекса. При фибрилляции желудочков регистрируются разные по величине и амплитуде волны, которые следуют друг за другом совершенно хаотично.

Ускоренные эктопические ритмы (предсердные, из А-В соединения, желудочковые) отличаются от пароксизмальной тахикардии постепенным началом и постепенным окончанием (по сути нет клиники пароксизма), более низкой частотой сердечных сокращений (менее 140 в минуту). Что касается ЭКГ, то они ничем кроме числа сердечных сокращений, не отличаются от аналогичных форм пароксизмальной тахикардии.

Обсуждая вопрос об этиологической дифференциальной диагностике пароксизмальных нарушений, следует иметь в виду следующие обстоятельства. Суправентрикулярные формы пароксизмальных нарушений могут быть как органической, так и функциональной природы. Желудочковая пароксизмальная тахикардия, фибрилляция и трепетание предсердий практически всегда органического гинеза. Пароксизмальные нарушения ритма нередко являются проявлением синдрома слабости синусового узла.

Функциональные пароксизмальные нарушения ритма могут быть у больных нейроциркуляторной дистонией, при тревожно-ипохондрических расстройствах, в начальных стадиях скрытой депрессии. Четыре критерия с большой долей вероятности позволяют поставить диагноз функциональных нарушений ритма:

1. Отсутствие признаков органического поражения миокарда и недостаточности кровообращения.

2. Транзиторный характер аритмий, который соответствует колебаниям аффективного статуса больного.

3. Приступы возникают при определённых, стереотипных для данного больного психотравмирующих ситуациях.

4. Благоприятное действие сочетанного лечения антиаритмическими препаратами, транквилизаторами, антидепрессантами или психотерапией.

Читать еще:  Выступили вены на грудной клетке

Среди органических причин пароксизмальных нарушений ритма первое место занимает острый инфаркт миокарда. Этиологическая дифференциальная диагностика необходима в тех случаях когда инфаркт миокарда начинается с пароксизма аритмии, при этом могут быть загрудинные боли, но на ЭКГ, особенно при желудочковых аритмиях, не сразу выявляются признаки очагового поражения миокарда. В этих ситуациях быстрое купирование приступа и в дальнейшем анализ ЭКГ позволяют поставить правильный диагноз.

Частая причина пароксизмальных нарушений ритма — хронические формы ИБС, диагноз которой устанавливается анамнестически и на основании общих признаков диагностики этого заболевания.

Пароксизмальные нарушения ритма могут быть проявлением кардиомиопатий, в диагностике которых основное значение имеет эхокардиография, кроме того здесь следует обратить внимание на быстрое прогрессирование поражения сердца и низкую эффективность антиаритмической терапии.

Из большой группы миокардиодистрофий чаще всего причиной пароксизмальной тахикардии является алкогольная миокардиодистрофия. Для распознавания этого заболевания большое значение имеет анамнез, особенно указания больного, что первый пароксизм и дальнейшие приступы возникают после «алкогольных эксцессов», когда больной одновременно принимает значительное (для данного больного) количество алкоголя.

Причиной развития суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии, реже пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий является синдром преждевременного возбуждения желудочков. Он обусловлен наличием дополнительных аномальных путей проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам (пучки Кента, Джеймса, Махайма). По современным представлениям эти пучки являются врождёнными, поэтому у ряда лиц синдром ничем не проявляется и обнаруживается обычно при ЭКГ-исследовании. Заболевания сердца — миокардиты, миокардиопатии, пороки, пролапс митрального клапана, ИБС — изменяют электрофизиологические свойства дополнительных путей и способствуют развитию пароксизмальных нарушений ритма. У части больных каких-либо провоцирующих причин выявить не удаётся.

Фибрилляция (мерцание) и трепетание предсердий— это два близких по механизму возникновения нарушения ритма сердца, которые нередко трансформируются друг в друга у одного и того же больного.

Чаще встречается фибрилляция предсердий (ФП),или мерцательная аритмия, которая может быть пароксизмальной или хронической. По распространенности и частоте возникновения ФП уступает только экстрасистолии, занимая первое место среди аритмий, требующих госпитализации и лечения в условиях стационара.

ФП представляет собой состояние, при котором наблюдается частое (до 400-700 в 1 мин), беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. При трепетании предсердий (ТП) последние возбуждаются и сокращаются также с большой частотой (около 300 в 1 мин), но при этом обычно сохраняется правильный предсердный ритм.

В обоих случаях АВ-узел не может «пропустить» к желудочкам столь большое количество предсердных импульсов, так как часть их достигает АВ-узла, когда тот находится в состоянии рефрактерности. Поэтому при ФП наблюдается неправильный хаотичный желудочковый ритм.

(«Обсолютная аритмия желудочков»), причем число сокращений желудочков зависит от продолжительности эффективного рефрактерного периода АВ-соединения. При брадисистолической форме ФП число желудочковых сокращений меньше 60 в 1 мин, при нормосистолической от

Дифференциальная диагностика фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий может сочетаться с полной поперечной блокадой (феномен Фредерика), при которой возникает атриовентрикулярная диссоциация с редким правильным ритмом сокращения желудочков. В таких случаях иногда трудно проводить дифференциальный диагноз с брадисистолической формой мерцательной аритмии, при которой аритмия сокращений желудочков может быть мало выражена. Поставить правильный диагноз помогает запись ЭКГ при физической нагрузке. При сочетании мерцательной аритмии с полной поперечной блокадой учащение сокращений желудочков отсутствует. Наоборот, у больных с брадисистолической формой мерцания предсердий нагрузка вызывает учащение ритма.

Иногда при повышении автоматизма атриовентрикулярного соединения может выявляться сочетание непароксизмальной тахикардии из атриовентрикулярного соединения с мерцанием предсердий. На ЭКГ отмечаются частые ритмичные сокращения желудочков с частотой от 60 до 140 в 1 мин и волны мерцания предсердий. Причиной этих нарушений ритма обычно бывает передозировка препаратов наперстянки. Наконец, в редких случаях мерцание предсердий может сочетаться с развивающейся независимо и существующей одновременно пароксизмальной тахикардией из атриовентрикулярного соединения или желудочковой формой.

Дифференциальный диагноз мерцательной аритмии иногда приходится проводить с синусовой тахикардией, суправентрикулярной формой пароксизмальной тахикардии, трепетанием предсердий и желудочковой пароксизмальной тахикардией. Нужно учитывать, что при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии комплекс QRS всегда уширен больше 0,12 с и деформирован. Однако если мерцательная аритмия сочетается с предшествующей блокадой ножки пучка Гиса или с аберрантным желудочковым проведением, форма комплекса QRS мало помогает в дифференциальном диагнозе.

Если перед каждым комплексом QRS регистрируется положительный зубец Р, это свидетельствует о суправентрикулярном характере тахикардии (синусовой или предсердной пароксизмальной) и позволяет отвергнуть и желудочковую пароксизмальную тахикардию, и мерцание предсердий. В дифференциальном диагнозе следует учитывать характер ритма. Ритм при желудочковой тахикардии может быть несколько нерегулярным. В таких случаях дифференциальный диагноз с мерцательной аритмией и аберрантными комплексами или с сопутствующей блокадой ножки особенно труден при большой частоте сердечных сокращений.

«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

Дифференциальная диагностика пароксизмальных нарушений ритма проводится по трём направлениям:

1. Разграничение основных форм пароксизмальных нарушений ритма — желудочковой и наджелудочковой форм пароксизмальной тахикардии, пароксизмальных форм фибрилляции и трепетания предсердий.

2. Разграничения пароксизмальных нарушений ритма и т.н. ускоренных эктопических ритмов.

3. Этиологическая дифференциальная диагностика пароксизмальных нарушений ритма.

Первая задача в большинстве случаев решается с помощью стандартного ЭКГ-исследования. Желудочковые нарушения ритма от суправентрикулярных, а также от фибрилляции и трепетания предсердий отличаются рядом признаков. При желудочковой пароксизмальной тахикардии комплекс QRS деформирован и уширен, его продолжительность превышает 0,12 сек, нет сопряжения со «своим» зубцом Р. Последний, хотя и с трудом, может быть на ЭКГ, но он регистрируется в своём собственном правильном ритме (70-90 в минуту). В большинстве случаев комплексы QRS следуют друг за другом в правильном ритме, частота сокращений желудочков составляет 140-220 в минуту.

Общими признаками суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии являются:

· во первых, нормальные (неизменённые и не расширенные) комплексы QRS

· во-вторых, одинаковые расстояния между ними,

· в третьих, учащение числа сердечных сокращений более 140 в минуту.

Если удаётся обнаружить зубец Р перед QRS, диагностируется предсердая форма пароксизмальной тахикардии;

при отсутствии Р или его расположении сразу после QRS, ставится диагноз атриовентрикулярной формы пароксизма.

На практике часто ставится диагноз «суправентрикулярной» формы.

Электрокардиографическая характеристика пароксизмов мерцательной аритмии такая же, как и их постоянных форм, частота сокращений обычно превышает 120 в минуту.

Желудочковая тахикардия может быть предвестником тяжелейших, фатальных нарушений ритма — трепетания и фибрилляции желудочков. При трепетании желудочков на ЭКГ регистрируется синусоидальная кривая с частыми, ритмичными, широкими, одинаковыми по форме волнами, но в них нельзя различить отдельных элементов желудочкового комплекса. При фибрилляции желудочков регистрируются разные по величине и амплитуде волны, которые следуют друг за другом совершенно хаотично.

Ускоренные эктопические ритмы (предсердные, из А-В соединения, желудочковые) отличаются от пароксизмальной тахикардии постепенным началом и постепенным окончанием (по сути нет клиники пароксизма), более низкой частотой сердечных сокращений (менее 140 в минуту). Что касается ЭКГ, то они ничем кроме числа сердечных сокращений, не отличаются от аналогичных форм пароксизмальной тахикардии.

Обсуждая вопрос об этиологической дифференциальной диагностике пароксизмальных нарушений, следует иметь в виду следующие обстоятельства. Суправентрикулярные формы пароксизмальных нарушений могут быть как органической, так и функциональной природы. Желудочковая пароксизмальная тахикардия, фибрилляция и трепетание предсердий практически всегда органического гинеза. Пароксизмальные нарушения ритма нередко являются проявлением синдрома слабости синусового узла.

Функциональные пароксизмальные нарушения ритма могут быть у больных нейроциркуляторной дистонией, при тревожно-ипохондрических расстройствах, в начальных стадиях скрытой депрессии. Четыре критерия с большой долей вероятности позволяют поставить диагноз функциональных нарушений ритма:

1. Отсутствие признаков органического поражения миокарда и недостаточности кровообращения.

2. Транзиторный характер аритмий, который соответствует колебаниям аффективного статуса больного.

3. Приступы возникают при определённых, стереотипных для данного больного психотравмирующих ситуациях.

4. Благоприятное действие сочетанного лечения антиаритмическими препаратами, транквилизаторами, антидепрессантами или психотерапией.

Среди органических причин пароксизмальных нарушений ритма первое место занимает острый инфаркт миокарда. Этиологическая дифференциальная диагностика необходима в тех случаях когда инфаркт миокарда начинается с пароксизма аритмии, при этом могут быть загрудинные боли, но на ЭКГ, особенно при желудочковых аритмиях, не сразу выявляются признаки очагового поражения миокарда. В этих ситуациях быстрое купирование приступа и в дальнейшем анализ ЭКГ позволяют поставить правильный диагноз.

Частая причина пароксизмальных нарушений ритма — хронические формы ИБС, диагноз которой устанавливается анамнестически и на основании общих признаков диагностики этого заболевания.

Пароксизмальные нарушения ритма могут быть проявлением кардиомиопатий, в диагностике которых основное значение имеет эхокардиография, кроме того здесь следует обратить внимание на быстрое прогрессирование поражения сердца и низкую эффективность антиаритмической терапии.

Из большой группы миокардиодистрофий чаще всего причиной пароксизмальной тахикардии является алкогольная миокардиодистрофия. Для распознавания этого заболевания большое значение имеет анамнез, особенно указания больного, что первый пароксизм и дальнейшие приступы возникают после «алкогольных эксцессов», когда больной одновременно принимает значительное (для данного больного) количество алкоголя.

Причиной развития суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии, реже пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий является синдром преждевременного возбуждения желудочков. Он обусловлен наличием дополнительных аномальных путей проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам (пучки Кента, Джеймса, Махайма). По современным представлениям эти пучки являются врождёнными, поэтому у ряда лиц синдром ничем не проявляется и обнаруживается обычно при ЭКГ-исследовании. Заболевания сердца — миокардиты, миокардиопатии, пороки, пролапс митрального клапана, ИБС — изменяют электрофизиологические свойства дополнительных путей и способствуют развитию пароксизмальных нарушений ритма. У части больных каких-либо провоцирующих причин выявить не удаётся.

Фибрилляция (мерцание) и трепетание предсердий— это два близких по механизму возникновения нарушения ритма сердца, которые нередко трансформируются друг в друга у одного и того же больного.

Чаще встречается фибрилляция предсердий (ФП),или мерцательная аритмия, которая может быть пароксизмальной или хронической. По распространенности и частоте возникновения ФП уступает только экстрасистолии, занимая первое место среди аритмий, требующих госпитализации и лечения в условиях стационара.

ФП представляет собой состояние, при котором наблюдается частое (до 400-700 в 1 мин), беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. При трепетании предсердий (ТП) последние возбуждаются и сокращаются также с большой частотой (около 300 в 1 мин), но при этом обычно сохраняется правильный предсердный ритм.

В обоих случаях АВ-узел не может «пропустить» к желудочкам столь большое количество предсердных импульсов, так как часть их достигает АВ-узла, когда тот находится в состоянии рефрактерности. Поэтому при ФП наблюдается неправильный хаотичный желудочковый ритм.

(«Обсолютная аритмия желудочков»), причем число сокращений желудочков зависит от продолжительности эффективного рефрактерного периода АВ-соединения. При брадисистолической форме ФП число желудочковых сокращений меньше 60 в 1 мин, при нормосистолической от

Читать еще:  Громко стучит сердце причины

Читать медицинскую статью, новость, лекцию по медицине: «Диагноз и дифференциальный диагноз мерцательной аритмии» размещена 27-01-2012, 17:28, посмотрело: 6 322

Распознать мерцательную аритмию (МА) при аускультации сердца труда не составляет. Весьма демонстративны изменения электрокардиограммы (ЭКГ).

При фибрилляции предсердий все интервалы R-R имеют разную продолжительность, совпадая лишь случайно, а комплексы QRS — разную амплитуду (электрическая альтернация). Зубец Р отсутствует. Диастолический отрезок насыщен частыми нерегулярными волнами f, отражающими беспорядочное возбуждение (ундуляцию) отдельных мышечных пучков предсердий. Они лучше всего видны в отведениях V1 и V2.

При трепетании предсердий в отведениях III и aVF диастолический интервал имеет характерный «пилообразный» рисунок. В отведениях V1 и V2, достаточно четко дифференцируются и сосчитываются следующие с большой частотой предсердные волны f. При неправильной форме трепетания, как и при фибрилляции, желудочковые активации хаотичны. При правильной форме интервалы R-R одинаковы, а каждому комплексу QRS предшествует постоянное число предсердных волн — две, три и т.д. (правильная форма трепетания 2:1, 3:1 и т.д.).

В случаях трепетания 1:1 или 2:1, которые сопровождаются особенно высокой частотой желудочковых сокращений (активации), опознание волн f бывает затруднено и электрокардиограмма (ЭКГ) напоминает таковую при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. С целью дифференциальной диагностики используют один из приемов рефлекторной стимуляции вагуса, пытаясь, замедлив проводимость, изменить соотношение предсердных и желудочковых активации на 3:1 или 4:1 и тем самым облегчить идентификацию волн f, а, следовательно, и уточнить форму аритмии.

Поскольку наиболее частыми причинами мерцательной аритмии (МА) являются митральный стеноз, кардиосклероз и тиреотоксикоз, дифференциальный диагноз, прежде всего, проводится между этими состояниями.

Лишь аргументированно отвергнув перечисленную, равно как и другую патологию миокарда и клапанного аппарата (пролапс митрального клапана, явный синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта, кардиомиопатию и др.), можно остановиться на идиопатической форме мерцательной аритмии (МА) вегетодистонического происхождения и далее уточнить, о каком типе пароксизмов идет речь — преимущественно «вагусных» или «адренергических» (стрессзависимых или катехоламинзависимых).

Автор(ы): профессор Князева Л.И., профессор Горяйнов И.И. «Учебно-методическое пособие по внутренним болезням»

Пароксизмальная, персистирующая и постоянная формы фибрилляции предсердий и их лечение

Одними из самых распространенных нарушений ритма является мерцательные аритмии, в частности – фибрилляция предсердий (ФП).

Несмотря на то, что многие пациенты много лет живут с этим состоянием и не испытывают никаких субъективных ощущений, оно может спровоцировать такие серьезные осложнения, как тахиформу фибрилляции и тромбоэмболический синдром.

Заболевание поддается лечению, разработано несколько классов антиаритмических препаратов, которые подходят для постоянного приема и быстрого купирования внезапно возникшего приступа.

Что это такое

Фибрилляцией предсердий называют несогласованные возбуждения волокон миокарда предсердий с частотой от 350 до 600 в минуту. При этом не происходит полноценного предсердного сокращения.

Атриовентрикулярное соединение в норме блокирует чрезмерную предсердную активность и пропускает на желудочки нормальное число импульсов. Однако иногда возникает учащенное сокращения желудочков, воспринимаемое как тахикардия.

В патогенезе ФП основная роль отводится механизму micro-re-entry. Тахиформа заболевания значительно снижает сердечный выброс, обуславливая недостаточность кровообращения по малому и большому кругу.

Чем опасна фибрилляция предсердий? Неравномерность предсердных сокращений опасна формированием тромбов, особенно в ушках предсердий, и их отрывом.

Распространенность

Распространенность фибрилляции предсердий составляет 0,4%. Среди группы моложе 40 лет эта цифра – 0,1%, старше 60 лет – до 4%.

В основе заболевания лежит механизм повторного входа возбуждения в предсердные структуры. Это вызывается неоднородностью миокарда, воспалительными заболеваниями, фиброзированием, растяжением, перенесенными инфарктами.

Патологический субстрат не может нормально провести импульс, вызывая неравномерное сокращение миокарда. Аритмия провоцирует расширение камер сердца и недостаточность функции.

Классификация и различия видов, стадии

По клиническому течению выделяется пять видов фибрилляции предсердий. Их различают особенности появления, клиническое течение, податливость терапевтическим воздействиям.

  1. Впервые выявленная форма характеризуется первым в жизни возникновением фибрилляции предсердий. Устанавливается независимо от продолжительности и тяжести симптомов.
  2. При пароксизмальной фибрилляции длительность ограничивается 7 сутками. Эпизод самостоятельно прекращается чаще всего в ближайшие двое суток.
  3. Персистирующая форма самопроизвольно не заканчивается в течение 7 суток, требует проведения медикаментозного лечения или электроимпульсной кардиоверсии.
  4. Длительно персистирующая фибрилляция диагностируется при длительности заболевания больше одного года и при выбранном методе коррекции ритма.
  5. Постоянная форма характеризуется тем, что попытки восстановить синусовый ритм оказались безуспешными, и было принято решение сохранить ФП.

По частоте сокращения желудочков выделяют три формы фибрилляции предсердий:

  • брадисистолическая, при которой ЧСС составляет менее 60 в минуту;
  • при нормосистолической число сокращений в пределах нормы;
  • тахисистолическая характеризуется частотой от 80 в минуту.

Причины возникновения и факторы риска

Возникновению нарушения ритма могут способствовать различные причины, включая внесердечные заболевания, воспаления слоев сердца, врожденные патологические синдромы. Кроме того, возможны функциональные механизмы и наследственная предрасположенность.

Причины подразделяются на следующие группы:

  • непостоянные причины: низкий уровень калия в крови, пониженное содержание гемоглобина в эритроците, открытые операции на сердце;
  • длительно действующие: гипертония, ИБС, пороки сердца и клапанов, кардиомиопатия, амилоидоз и гемохроматоз сердца, воспалительные заболевания мышечной оболочки и перикарда, клапанных структур, миксома, синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта;
  • катехоламин-зависимая фибрилляция: провоцируют эмоциональные перегрузки, прием крепкого кофе и алкоголя;
  • вагусиндуцированная: возникает на фоне сниженной частоты сердечных сокращений, часто ночью;
  • генетические формы.

Симптомы и признаки

Клиника заболевания наблюдается в 70% случаев. Вызвана она недостаточностью кровоснабжения, которое сопровождает головокружение, общую слабость.

Тахиформа фибрилляции предсердий характеризуется учащенным сердцебиением и пульсом, ощущением перебоев в работе сердца, страхом. При возникновении тромботических масс в предсердиях возникает тромбоэмболический сидром.

Тромб из правого предсердия попадает в правый желудочек и легочной ствол, соответственно попадает в сосуды, питающие легкие. При закупорке крупного сосуда возникает одышка и затруднение дыхания.

Из левого предсердия тромб по большому кругу кровообращения может попасть в любой орган, включая мозг (в этом случае будет клиника инсульта), нижние конечности (перемежающая хромота и острые тромбозы).

Пароксизмальная форма характеризуется внезапностью возникновения, появляется одышка, учащенное сердцебиение с перебоями, неритмичность работы сердца, боли в груди. Больные предъявляют жалобы на острую нехватку воздуха.

При постоянной или персистирующей форме симптоматика (ощущение неправильного сердцебиения) возникает или усугубляется при выполнении какой-либо физической нагрузки. Клиническая картина сопровождается выраженной одышкой.

Больше о фибрилляции предсердий и тактике его устранения смотрите на видео с врачом:

Клиническое и инструментальное исследование

При осмотре и аускультации обнаруживают неритмичность пульса и ритма сердца. Определяется разница между сердечными сокращениями и пульсом. Лабораторные анализы необходимы для установления этиологии заболевания.

Подтверждается диагноз методом электрокардиографии.

ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий: вместо зубцов Р регистрируются волны fс частотой 350-600 в минуту, которые особенно хорошо видны во II отведении и первых двух грудных. При тахиформе наряду с волнами будут снижено расстояние между комплексами QRS.

Вот как выглядит фибрилляция предсердий на ЭКГ:

При непостоянной форме показано суточное мониторирование, которое позволит выявить приступы фибрилляции предсердий.

Для стимуляции возможной активности миокарда применяют чреспищеводную стимуляцию, внутрисердечное ЭФИ. Всем пациентам необходимо проведение эхокардиографии для установления гипертрофических процессов камер сердца, выявление фракции выброса.

Дифференциальная диагностика

ФП от синусового ритма помимо предсердных волн отличают разные расстояния между желудочковыми комплексами, отсутствие зубца Р.

При возникновении вставочных комплексов требуется диагностика с желудочковыми экстрасистолами. При желудочковой экстрасистолии интервалы сцепления равны между собой, имеется неполная компенсаторная пауза, на фоне – нормальный синусовый ритм с зубцами Р.

Тактика терапии

Как лечить фибрилляцию предсердий? Показаниями для госпитализации являются:

  • впервые возникшая, пароксизмальная форма менее 48 часов;
  • тахикардия более 150 ударов в минуту, понижение артериального давления;
  • левожелудочковая или коронарная недостаточность;
  • наличие осложнений тромбоэмболического синдрома.

Тактика лечения разных форм фибрилляции предсердий — пароксизмальной, персистирующей и постоянной (перманентной):

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий и впервые возникшая.

Применяется попытка восстановления ритма. Медикаментозная кардиоверсия проводится амиодароном 300 мг или пропафеноном. Обязателен контроль ЭКГ. В качестве антиаритмиков применяются прокаинамид внутривенно струйно 1 г за 10 минут.

При продолжительности заболевания менее 48 часов целесообразно введение гепарина натрия 4000-5000 ЕД для предотвращения тромбообразования. Если ФП возникла более 48 часов назад, перед восстановлением ритма применяют варфарин.

Для профилактического антиаритмического лечения используют:

  • пропафенон 0,15 г 3 раза в сутки;
  • этацизин 0,05 г 3 раза в сутки;
  • аллапинин в той же дозировке;
  • амиодарон 0,2 г в сутки.

При брадикардии препаратом выбора от фибрилляции предсердий будет аллапинин. Контроль эффективности лечения проводят с помощью суточного мониторирования, повторной чреспищеводной стимуляции. При невозможности восстановления синусового ритма достаточно уменьшение частоты пароксизмов и улучшение состояния пациента.

Персистирующие формы фибрилляции предсердий.

Пациентам молодого и среднего возраста, а также при субъективном состоянии необходимо провести попытку медикаментозной или электроимпульсной кардиоверсии.

Перед восстановлением ритма необходимо проверить уровень МНО (целевое значение – 2-3 в течение трех недель).

Электрическую кардиоверсию осуществляют в реанимационном отделении, перед вмешательством выполняют премедикацию 1 мл 0,1% раствора атропина. Для лекарственной кардиоверсии используют 15 мг нибентана или 450 мг пропафенона.
Постоянная форма фибрилляции предсердий

Для урежения ритма применяют дигоксин, дилтиазем 120-480 мг в сутки. Возможно сочетать с бетаблокаторами.

Для профилактики тромбоэмболий назначают ацетилсалициловую кислоту в дозировке до 300 мг, при наличии фактора риска инсульта – варфарин (с контролем МНО), при многочисленных факторах риска фибрилляции предсердий (пожилой возраст, гипертония, сахарный диабет) – непрямую антикоагулянтную терапию.

Узнайте больше о заболевании и распространенном радиочастотном методе его устранения из видео-ролика:

Реабилитация

Зависит от заболевания, повлекшего за собой возникновение ФП. После нарушений ритма на фоне перенесенного инфаркта миокарда после стационарного этапа показано долечивание в кардиологических санаториях продолжительностью до 21 дня.

Прогноз, осложнения и последствия

По статистическим данным, ФП увеличивает смертность в полтора раза. Риск возникновения сердечно-сосудистой патологии на фоне имеющегося нарушения ритма возрастает в два раза.

Для улучшения прогноза необходимо своевременно выявлять и лечить заболевание, принимать поддерживающую терапию по назначению врача.

Наиболее серьезные осложнения составляют тромбоэмболические, особенно – ишемический инсульт. В возрастной группе 50-60 лет он риск составляет 1,5%, а старше 80 лет достигает 23%.

При присоединении ФП к имеющимся у пациента ревматическим порокам риск мозговых нарушений увеличивается в 5 раз.

Предотвращение рецидивов и меры профилактики

Первичная профилактика ФП применяется при перенесенных очаговых заболеваниях миокарда и при открытых операция на сердце. Необходимо устранить факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний: лечить гипертонию, снижать вес, отказываться от курения, жирной пищи. Также следует ограничивать потребление крепкого кофе, алкогольных напитков.

При соблюдении всех предписаний и устранении факторов риска прогноз благоприятный. Необходимо тщательно профилактировать тромбоэмболические осложнения, принимать антикоагулянты, следить за частотой сердечный сокращений.

Ссылка на основную публикацию
×
×
Adblock
detector