Острая гипертензивная энцефалопатия dikils.ru

Острая гипертензивная энцефалопатия

Гипертоническая энцефалопатия

Одним из осложнений гипертонической болезни и симптоматической артериальной гипертензии является гипертоническая энцефалопатия. Согласно МКБ-10, она называется гипертензивной. Это ишемическое поражение головного мозга, возникающее из-за дефицита кровоснабжения по измененным церебральным артериям преимущественно мелкого калибра. При этом появляется полиморфный симптомокомплекс, проявления которого зависят от размера и локализации повреждений нервной ткани.

Изменения головного мозга при гипертонии

Даже однократное повышение артериального давления негативно сказывается на состоянии нервной ткани, ведь при этом остро наступает срыв саморегуляции тонуса артериол и венул. В патологическую реакцию вовлекаются мелкие сосуды во всех тканях, но сильнее всего страдают так называемые органы-мишени. К ним относят головной мозг, почки и сердце.

Во время умеренного повышения артериального давления активируется защитный механизм сужения мелких сосудов, предупреждающий их разрыв и стабилизирующий пульсовое давление в разных участках артерий. При частой или постоянной артериальной гипертензии мышечный слой стенок артерий мелкого и среднего калибра постепенно утолщается, гипертрофируется. Это приводит к сужению просвета сосудов со снижением перфузии крови, вследствие чего головной мозг и внутренние органы начинают испытывать хроническую гипоксию (или ишемию) – постоянный дефицит кислорода и питательных веществ. Развивается гипертензивный вариант хронической ишемической болезни мозга, которую в нашей стране нередко называют также дисциркуляторной энцефалопатией.

Появление признаков энцефалопатии – один из критериев второй стадии гипертонической болезни. А на 3 стадии поражение ткани головного мозга обнаруживается практически у всех пациентов, страдающих от неконтролируемой артериальной гипертонии. Особенно коварны так называемая обезглавленная гипертония (с преимущественным повышением диастолического давления) и малосимптомные гипертонические кризы. Ведь человек при этом ощущает себя сносно и потому обычно не получает систематической терапии. И накапливающиеся изменения в головном мозге исподволь приводят к формированию необратимого неврологического дефицита и интеллектуально-мнестическому снижению.

Быстрое и выраженное повышение артериального давления иногда вызывает повреждение внутренней оболочки (эндотелия) мелких сосудов и срыв компенсаторных механизмов. Чрезмерный спазм артериол вскоре сменяется параличом, происходит выраженное пассивное растяжение кровью стенок мелких сосудов со значительным увеличением проницаемости капилляров. Это состояние называется острой гипертонической энцефалопатией.

При кризе в результате быстро нарастающих сосудистых изменений плазма и даже форменные элементы крови устремляются в окружающие ткани, что проявляется плазморрагией, диапедезным пропитыванием и кровоизлияниями разного размера вдоль стенок сосудов. Развивается фильтрационный отек головного мозга с множественными разнокалиберными очагами ишемического размягчения нервной ткани. Меняется и состояние венул, что влияет на всасывание цереброспинальной жидкости и приводит к повышению внутричерепного давления.

Как это может проявляться

Головной мозг выполняет множество функций. В нем есть участки, ответственные за тонус и сокращение разных групп мышц, органы чувств, равновесие, сосудодвигательный и дыхательный центры. Понимание и продукция речи (письменной и устной), все виды памяти, эмоции, контроль базовых потребностей, чередование циклов сон-бодрствование – все это тоже следствие работы головного мозга. Поэтому последствия повреждения нервных клеток или их гипоксия при гипертензивной энцефалопатии могут быть различны. Симптомы и их степень выраженности будут зависеть от того, какие участки мозга вовлечены в патологический процесс и насколько объемны возникающие очаги ишемии.

При острой гипертензивной энцефалопатии многие проявления носят обратимый характер, они проходят по мере купирования отека тканей и восстановления нормального кровотока по капиллярному руслу. Гибель нервных клеток поначалу может не отражаться на функционировании мозга, если ишемические очаги небольшие, малочисленные и не располагаются в стратегически важных областях. Но по мере нарастания количества погибших нейронов будут появляться симптомы, сохраняющиеся и после купирования гипертонического криза. На начальных стадиях хронической энцефалопатии они скудные и выявляются лишь при проведении неврологом специальных тестов. В последующем формируется полиморфная клиническая картина, в которую будут входить моторные, сенсорные и когнитивные расстройства разной степени выраженности.

Острая гипертензивная энцефалопатия

Острая энцефалопатия развивается во время текущего гипертонического криза, причем уровень артериального давления при этом может быть различным. У гипертоников «со стажем» обычно критичным становится повышение систолического давления выше 180–190 мм рт. ст. А у лиц, склонных к гипотонии, срыв церебральной сосудистой ауторегуляции может развиться уже при показателях 140/90 мм рт. ст.

Основные признаки острой гипертонической энцефалопатии:

  • сильная нарастающая головная боль, обычно давящего и распирающего характера, вначале локализующаяся в затылочной области и затем распространяющаяся на всю голову;
  • тошнота, иногда рвота практически без облегчения;
  • внезапное ухудшение зрения из-за отека диска зрительного нерва и мелкоточечных кровоизлияний в сетчатку глаза;
  • выраженное несистемное головокружение;
  • ухудшение состояния при кашле, натуживании, чихании, напряжении мышц шеи;
  • эпилептиформные судорожные припадки;
  • сужение сознания, состояние оглушения;
  • менингизм (выявление отдельных менингеальных знаков при отсутствии воспаления мозговых оболочек);
  • возможные преходящие мягко выраженные периферические парезы и нарушения поверхностной чувствительности.

Чаще всего многие эти симптомы приписываются «обычному» гипертоническому кризу. Но на самом деле они свидетельствуют о вовлеченности в патологический процесс головного мозга и развитии неравномерного отека нервной ткани. При отсутствии адекватной терапии состояние усугубляется появлением ишемических очагов, в которых происходит снижение активности нейронов и даже их гибель. Острая гипертензивная энцефалопатия может стать предвестником начинающегося инсульта.

Клиника хронической гипертензивной энцефалопатии

В течении хронической энцефалопатии выделяют 3 стадии. На первой преобладают субъективные жалобы на рассеянность внимания, утомляемость, легкое ухудшение кратковременной памяти, преходящее головокружение, частые головные боли разной интенсивности и локализации. При неврологическом осмотре нарушений чувствительности, парезов и вестибулоатактического синдрома не выявляется. Возможны анизорефлексия, симптомы орального автоматизма, легкие изменения гнозиса, праксиса и памяти при проведении углубленных специальных тестов.

Вторая стадия гипертензивной энцефалопатии – это период появления отчетливых неврологических синдромов и локальной симптоматики. Жалобы усложняются, но иногда снижение когнитивных функций может привести к недостаточной критической оценке своего состояния. В этом случае человек с гипертонией обычно отказывается от рекомендованного лечения, что отрицательно сказывается на течении гипертонической болезни и приводит к быстрому прогрессированию энцефалопатии.

При осмотре на 2 стадии гипертензивной энцефалопатии невролог может выявить один или несколько синдромов: пирамидный, дисмнестический, амиостатический, дискоординаторный. При этом клиническая картина как бы мерцает. Наряду с очаговыми неврологическими расстройствами у человека могут нарушиться инициативность и мотивация, способность прогнозировать и организовывать собственную деятельность, что существенно снижает трудоспособность. Поражение лобных долей приводит к формированию псевдобульбарного синдрома и иногда к растормаживанию поведения. Часто отмечаются эмоциональная лабильность, повышенная обидчивость, слезливость, чувствительность к критике.

Иногда сопутствующие поведенческие и аффективные расстройства уже на этой стадии гипертензивной энцефалопатии служат поводом для обращения к психиатру, который может установить диагноз органического заболевания головного мозга (ОЗГМ) сосудистого генеза или другие нозологические формы с поражением нервной ткани.

На третьей стадии все имеющиеся нарушения углубляются, к ним присоединяются другие неврологические синдромы. Может развиться лакунарный инфаркт. При очаговом поражении головного мозга иногда развиваются повторяющиеся эпилептиформные припадки. Когнитивное снижение может достигать степени деменции. У пожилых людей артериальная гипертония может спровоцировать развитие паркинсонического синдрома. На этой стадии проявления гипертензивной энцефалопатии являются причиной нетрудоспособности человека, а в некоторых случаях требуется и решение вопроса о его недееспособности.

Обследование

Диагностика гипертонической энцефалопатии включает в себя несколько этапов:

  • верификация гипертонической болезни (или симптоматической артериальной гипертензии) как наиболее вероятной причины поражения головного мозга, уточнение типа течения этого заболевания и его причины;
  • осмотр невролога для выявления всех имеющихся симптомов, в том числе когнитивных расстройств;
  • при необходимости консультация психиатра для исключения заболеваний, которые могут приводить к появлению сходных жалоб;
  • общеклиническое обследование, особенно проведение общего и биохимического анализа крови, что позволит исключить в качестве причины церебральной симптоматики выраженную анемию, сахарный диабет, токсическое поражение головного мозга при почечной или печеночной недостаточности;
  • исключение сифилитического поражения центральной нервной системы;
  • исключение выраженного генерализованного атеросклероза (при помощи анализа крови и УЗДГ шейных артерий);
  • визуализация состояния головного мозга при помощи МРТ или КТ;
  • при наличии показаний – проведение ЭЭГ для оценки биоэлектической активности мозга.

В некоторых случаях проводят спинномозговую пункцию для определения давления ликвора и последующего анализа полученной жидкости. МРТ (или КТ) головного мозга на 1 стадии гипертонической энцефалопатии обычно не выявляет каких-либо изменений, лишь иногда отмечается расширение пространств Вирхова. Но начиная со 2 стадии перивентрикулярно и субкортикально определяются ишемические очаги с полостями в центре, называемые лакунами. Причем зачастую они являются «немыми», то есть их появление не сопровождалось клиникой инсульта. Также выявляются диффузный лейкоареоз и нарастающая церебральная атрофия с расширением желудочков и субарахноидальных пространств. Характерной особенностью гипертензивной энцефалопатии является преимущественное поражение белого вещества и субкортикальных структур, что отличает это заболевание от атеросклеротического поражения сосудов головного мозга.

При развитии острой гипертензивной энцефалопатии необходимо исключать субарахноидальное кровоизлияние, геморрагический инсульт, острую токсическую энцефалопатию и другие состояния.

Принципы лечения

При выявлении признаков гипертонической энцефалопатии первостепенной задачей является подбор адекватной гипотензивной терапии. При этом назначаются препараты, которые позволяют контролировать базовый уровень артериального давления и мягко постепенно снижать его до целевых цифр. Ошибочным является мнение, что в возрасте старше 65–70 лет нормальным считается давление в 150/90 мм рт ст. Такой уровень может быть привычным и комфортным для пациента, но при этом он является причиной нарастающих необратимых изменений в головном мозге.

Гипотензивная терапия подбирается индивидуально. Предпочтение отдается препаратам продолжительного действия, позволяющим поддерживать стабильный уровень давления в течение суток. Нередко требуется применение комбинированных средств, в которых содержатся ингибиторы АПФ, диуретики, бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция в различных сочетаниях.

Читать еще:  Норма пульса у детей 6 лет

При острой энцефалопатии обязательно назначаются диуретические средства с противоотечным действием, контролируется баланс электролитов в крови. А уровень артериального давления снижают постепенно, чтобы не допустить тотальной ишемии головного мозга.

Одновременно с гипотензивной терапией при хронической гипертонической энцефалопатии назначаются препараты для улучшения циркуляции крови (дезагреганты и, при необходимости, тромболитики), метаболические средства, витамины. А при нарастающих когнитивных нарушениях добавляют ноотропы. Показаны препараты, влияющие на состояние сосудистой стенки и обладающие нейропротективным действием.

Чаще всего назначают трентал (пентоксифиллин), мексидол, церебролизин, препараты аспирина (желательно в защитной кишечнорастворимой оболочке), клопидогрель, дипиридамол (курантил). При когнитивных нарушениях показаны ноотропы и антидементные средства разных групп, а при грубых поведенческих и аффективных расстройствах (тревоге, депрессии) по назначению психиатра могут быть использованы седативные, антидепрессивные и нормотимические препараты.

Гипертоническая энцефалопатия требует комплексного лечения, поэтому пациента с этим заболеванием обычно наблюдают врачи разных специальностей. Грамотная терапия позволяет снизить скорость прогрессирования заболевания, а на ранних этапах даже добиться обратного развития имеющихся симптомов.

Гипертензивная энцефалопатия – причины заболевания, клинические признаки, лечение

ГлавнаяБолезни головного мозгаДругие Гипертензивная энцефалопатия – причины заболевания, клинические признаки, лечение

Код по МКБ 10-1-67.4 имеет гипертензивная энцефалопатия. Это опасное состояние, приводящее к инсульту и угрожающее летальным исходом. Она не возникает самостоятельно, ее появлению способствует несколько первопричин. Чаще всего пациентами становятся курильщики и люди, злоупотребляющие алкоголем.

Что такое гипертензивная (гипертоническая) энцефалопатия?

Энцефалопатии представляют собой обширную группу заболеваний, гипертонический вид является самым распространенным. Болезнь головного мозга возникает на фоне продолжительного, повышенного АД более 140/90 мм ртутного столба для гипотоников и 180/90 у гипертоников. В процессе повышения артериального давления происходит сужение сосудов, такой механизм запускается организмом, чтобы избежать их разрыва. В результате процесса мозг недополучает питание и кислород, что приводит к нарушениям его функций, повышается риск кровоизлияния и разрыва сосудов.

Причины возникновения

Для определения причины необходимо понимать механизм развития патологии. Регулярные повышения артериального давления приводят к утолщению сосудистых стенок, в результате этого мозг испытывает дефицит питательных веществ, так развивается гипертоническая энцефалопатия. При этом опасными являются именно резкие скачки, если АД носит постоянный характер, происходит адаптация сосудов мозга, в таком случае патология не возникает. Причина гипертензии может быть первичной или стать последствием:

  • хронического пиелонефрита;
  • гломерулонефрита;
  • гидронефроза;
  • феохромоцитомы;
  • гиперкортицизма;
  • первичного гиперальдостеронизма;
  • атеросклероза аорты.

Гипертоническая энцефалопатия разделяется на врожденную и приобретенную. Во втором случае провоцирующими факторами является:

  • повышенный холестерин;
  • интоксикация организма;
  • высокие физические нагрузки;
  • передозировка медикаментами;
  • задержка жидкости в организме;
  • острый нефрит, опухоль надпочечников и другие болезни.

Медициной доказано, что частота возникновения нарушений кровообращения увеличивается у людей, чьи родственники страдали подобными расстройствами. В таком случае расстройства диагностируются в основном у молодых людей.

Группа риска

Хроническая или острая гипертензивная энцефалопатия имеет группу риска, в которую входят гипертоники, курильщики, злоупотребляющие спиртным, жирной и высокоуглеводной пищей, те, кто ведет малоподвижный образ жизни, пьет мало воды, много нервничает. Нарушения мозгового кровообращения также чаще встречаются при:

  • сахарном диабете;
  • тромбофлебите;
  • атеросклерозе;
  • ожирении;
  • беременности.

Риск гипертонической энцефалопатии повышен у людей, проживающих в загрязненных промышленными предприятиями районах. Людям из группы риска требуется пройти диагностику как можно скорее, во избежание серьезных последствий.

Клинические проявления гипертензивной энцефалопатии определяет стадия, но независимо от нее у больного повышается артериальное давление. Всего врачами насчитывается 3 фазы, по которым развивается состояние:

  1. Первая стадия еще не вызывает серьезных нарушений, она характеризуется слабовыраженными проявлениями, но возможно и их отсутствие. У больного снижается концентрация внимания, начинает болеть голова, которая проходит после приема таблеток, появляется слабое головокружение, не мешающее выполнению каких-либо действий. Тошнота и рвота бывает не всегда, наблюдается повышенная раздражительность, агрессивность или плаксивость.
  2. Второй стадии гипертонической энцефалопатии характерны те же признаки, но в более выраженной форме. Может дополниться потерей сознания, нарушением мышления и управления мышцами, оглушением и зрительными расстройствами, утратой мотивации, отеками лица, ознобом с потливостью. Недостаток питания мозга уже привел к необратимым изменениям, вылечить пациента еще можно, но последствия уже не поддаются восстановлению.
  3. Третья стадия ведет к эпилептическим припадкам, невнятной дикции, неконтролируемому смеху или слезам, инвалидности, вплоть до прекращения контакта с близкими. Возможно частичная приостановка симптомов, при этом устранить первопричину состояния уже не получиться. Следующим этапом пациента становится инсульт и смерть.

Острая гипертоническая энцефалопатия проявляет себя сильной, распирающей головной болью, локализующейся сначала в затылке, кровоизлиянием в сетчатку, периферическими парезами, поверхностным нарушением чувствительности, тошнотой и рвотой без облегчения. При 2 и 3 стадии, если у человека нарушается работоспособность, по решению врачебной комиссии возможно оформление инвалидности.

Формы заболевания

Гипертензивная энцефалопатия протекает в двух формах. Для острого течения характерна выраженность симптомов, оно может быть предвестником инсульта. Хронический вид изначально протекает со слабо выраженными признаками, патология может быть диагностирована только в ходе медицинского обследования. С прогрессированием заболевания появляются моторные, сенсорные и когнитивные расстройства.

Чем опасна?

Повышенное артериальное давление, даже если оно произошло единожды, оказывает негативные последствия на нервную ткань. Хроническая гипертоническая энцефалопатия проявляется обострениями, в процессе резких скачков АД. Острая форма может стать причиной лакунарного инфаркта, ишемического или геморрагического инсульта, психоневрологическим нарушениям, почечной недостаточности.

Методы диагностики

Целью диагностических мероприятий является не только выявление гипертензивной энцефалопатии, но и оценка причиненного ей ущерба. Обследование заключается в:

  • осмотре невролога, кардиолога, невролога, эндокринолога и офтальмолога;
  • ЭКГ;
  • ЭхоКГ;
  • офтальмоскопии;
  • исследовании мочи и крови;
  • суточном мониторинге АД;
  • консультациях психиатра;
  • транскраниальной УЗДГ;
  • МРТ.

При необходимости проводят электроэнцефалографию, УЗИ почек, спинномозговую пункцию, применяют прочие методы диагностики.

Чем раньше начнется лечение гипертонической энцефалопатии, тем больше шансов на удачное восстановление пациента. На практике люди игнорируют слабовыраженные симптомы, списывая их на усталость или погоду, что приводит к медленному прогрессированию патологии. Снятия симптомов недостаточно, заболевание требует комплексного подхода.

Медикаменты

Рекомендации невролога будут заключаться в приеме ноотропных, седативных и растительных средств, которые способствуют нормализации АД. Пациенту может быть назначено применение спазмолитиков:

  • Мексидола;
  • Ноотропа;
  • Кавинтона.

Дегидратирующего эффекта можно добиться Диакарбом или Фуросемидом. Также может быть назначено применение:

  • Пентоксифиллина (Трентала);
  • Церебролизина;
  • Курантила;
  • Диазепама;

Препараты подбираются исключительно врачом, самостоятельный прием может привести к серьезным последствиям. Важно устранить причину скачков АД, это могут быть диеты при ожирении, нормализации кровообращения, метаболизма и другое. Если человек имеет вредные привычки, необходима консультация нарколога.

Народные средства

В лечении гипертензивной энцефалопатии также задействуют физиотерапию и нетрадиционную медицину, но чтобы не спровоцировать ухудшение, последнюю применяют в комплексе с медикаментами и после врачебной консультации, в ходе которых:

  • устанавливается истинная причина заболевания;
  • выявляются аллергии и другие противопоказания к компонентам;
  • определяется дозировка и продолжительность лечения.

Важно чтобы все растения были собраны в экологически чистых районах либо травы приобретают в аптеках. Народные целители рекомендуют при гипертонической энцефалопатии следующие рецепты:

  1. Настойка из полевого хвоща. Для приготовления лекарства используют 500 мл кипятка и 3 больших ложек сухой травы. Лекарство процеживают спустя 30 минут и принимают на протяжении 15-20 дней.
  2. Настой клевера. Средство готовят из 2 ст. ложек растения и 500 мл горячей воды. Спустя час жидкость фильтруют и пьют в течение дня перед едой.
  3. Гинкго билоба используют в количестве 1 маленькой ложки на 250 мл кипятка. Процеженный настой можно употреблять через 40 минут.
  4. Куркуму, в количестве 1 маленькой ложки смешивают со стаканом теплого молока и тем же объемом меда, употребляют ежедневно во время первого приема пищи.
  5. Спиртовые настойки из клевера, диоскореи и прополиса покупают в аптеке или готовят по отдельности из 50 г сырья и 500 мл водки, после настаивают в темном месте, периодически взбалтывая. Спустя 2 недели лекарства смешивают в пропорции 1:1:1, далее 1 маленькую ложку разбавляют в 50 мл воды и употребляют за полчаса до еды, 3 раза в день. Курс приема настоек от 1,5 до 2-х месяцев, далее делается перерыв, и при необходимости повторяют лечение.
  6. Сбор из мяты перечной, валерианы, шишек хмеля и пустырника берут в количестве 1 большой ложки и заливают 350 мл горячей воды. Далее смесь располагают на водяной бане и снимают спустя 20 минут. Остывшую жидкость процеживают и употребляют 2-3 раза в день. Отвар для каждого приема рекомендуется готовить свежий.
  7. Сбор из 3 ст. л. цветов ромашки, 2 ст. л. корней валерианы и цедры с 1 лимона измельчается, заливается стаканом горячей воды, настаивается 1 час и употребляется утром и вечером по 1 кружке.
  8. Настой пустырника, топяной сушеницы смешивают в пропорции 1:6 и берут в количестве 1 большой ложки на 700 мл кипятка. Далее смесь нагревают посредством водяной бани 60 минут и пьют 3 раза в день, по 200 мл перед приемами пищи.

Возможные осложнения

Если гипертоническая энцефалопатия не будет своевременно вылечена, это может привести больного к внутричерепному кровотечению, инфаркту миокарда и мозга, инвалидности, коматозному состоянию и смерти. Заболевание коварно тем, что может протекать медленно и со слабыми симптомами, причиняя в это время серьезный вред клеткам мозга. Чтобы избежать серьезных последствий и сохранить жизнь, важно обратится к врачу при появлении первых симптомов патологии.

Читать еще:  Таблетки от давления накопительного действия

Стадии и симптомы гипертензивной энцефалопатии: как не опоздать с лечением

Гипертензивная энцефалопатия – невоспалительное заболевание головного мозга, связанное с тяжелым поражением его клеток и утратой функциональности. Развивается под деструктивным влиянием артериального давления, при экстремальном превышении нормальных показателей.

Гипертензивная энцефалопатия, как и другие виды недуга, приводит к нарушению функций головного мозга под действием тяжелых органических поражений. Основной признак дифференциации таких заболеваний – фактор, разрушающе действующий на ткани и вызывающий невозможность выполнения ими непосредственных обязанностей.

Естественная защита черепной коробки не всегда спасает головной мозг от разрушающих воздействий. Их могут провоцировать травматические повреждения, острые отравления токсическими веществами или критически высокое артериальное давление.

Характер проблемы и пути возникновения

Гипертоническая энцефалопатия – медленно прогрессирующее, но опасное заболевание с размытыми или нехарактерными симптомами, способное присутствовать в организме длительное время. Основным провокатором его возникновения считается повышенное артериальное давление, которое приводит к медленно, но неотвратимо прогрессирующим расстройствам, вызванным периодическими нарушениями кровообращения.

Термин «гипертоническая энцефалопатия», введенный отечественными учеными Г.А. Максудовым и Е.В. Шмидтом для обозначения состояния, подразумевает изменения головного мозга, возникающие под действием хронического нарушения мозгового кровообращения.

Выделение этой энцефалопатии в отдельную категорию подразумевает, что диффузные изменения в органе возникают под совокупным действием двух взаимосвязанных причин – неконтролируемого и высокого АД и нарушенного его постоянным присутствием кровообращения мозга.

Артериальная гипертензия – один из непременных факторов возникновения поражения головного мозга. Она присутствует в организме длительное время и оказывает разрушительное действие исподволь, так что при незамеченной или игнорируемой гипертонии повреждение клеток происходит практически незаметно.

Острая гипертоническая энцефалопатия – крайне опасный синдром нарушения мозгового кровообращения, вызванный осложнённым течением артериальной гипертензии. Длительно существовавшее и постепенное поражение мозговых тканей проявляется в остром или подостром развитии нарушений кровоснабжения мозга и неврологических симптомах, ставших следствием функционального сбоя.

Выделение в отдельную категорию (код I67.4) по МКБ показывает не только серьезность, но и опасность такого синдрома, в свое время отмеченного медиками как крайне негативное состояние головного мозга. Распространенность болезни, вызванная недостаточным вниманием к проблеме, привела к поиску средств для лечения и способов профилактики. Появление современной антгипертензивной терапии сделало лечение гипертонии способом профилактики энцефалопатии, вызванной высоким артериальным давлением.

Острая гипертензивная энцефалопатия стала редким, но не менее опасным явлением, способным привести к летальному исходу. Скорость ее развития требует немедленного реагирования, чтобы избежать инвалидности или смерти.

Формы развития заболевания

Гипертензивная энцефалопатия – заболевание, развивающееся на фоне беспечного игнорирования нездорового состояния организма или недостаточного внимания к цифрам артериального давления. Не принимая лекарственных препаратов для снижения высокого АД и не пытаясь устранить основные провокаторы его повышения, человек подвергает свой мозг длительному воздействию негативных факторов. Они и приводят к развитию стойкого патологического процесса.

Читайте также по теме

Высокие цифры АД могут быть вызваны присутствием в организме нарушений обмена веществ, образованием холестериновых бляшек в сосудах, препятствующих естественному кровотоку, или дисфункцией других органов и систем, не получающих необходимого лечения.

Потенциальный пациент проходит все этапы патологии, которые могут быть разными по продолжительности своего развития, но неизменно наступают одна за другой, если лечение не проводится:

  • 1-я стадия практически бессимптомная, не сопровождающаяся неврологическими проявлениями, позволяющая пациенту оставаться в заблуждении о состоянии своего здоровья и вести относительно нормальный образ жизни. Отдельные признаки существующей патологии воспринимаются как временные и несущественные или списываются на объективные причины (переутомление, недосыпание, простуда и т. д.).
  • 2-я стадия появления симптомов в более выраженной степени, на определенном этапе уже свидетельствующих о неврологических, эмоциональных и интеллектуальных нарушениях. При медицинском обследовании уже можно выделить присутствие синдрома, характерного для заболевания. Но патология нередко игнорируется больным, убежденным, что лечить ему нечего.
  • 3-я стадия окончательного развития симптоматики, в проявлениях которой может присутствовать тяжелая деменция, невозможность самостоятельного обеспечения и контроля жизненных функций, необходимость перманентного постороннего ухода.

Острая форма развивается на фоне существующих нарушений и приводит к появлению необратимых последствий за короткий промежуток времени. Ее стремительное развитие нередко сопровождается отеком мозга, судорожными припадками, очень похожими на эпилептические. В зависимости от выраженности симптомов может привести к необратимым нарушениям, коме и летальному исходу.

Предотвратить наступление опасного состояния и избежать непоправимых последствий при любой форме гипертонической энцефалопатии возможно. Все зависит от того, насколько внимательно человек следит за состоянием своего здоровья.

Потенциальные риски возникновения

Основное отличие гипертензивной энцефалопатии от других форм возникновения тяжелых органических поражений головного мозга – наличие высокого артериального давления. Однако оно не всегда приводит к формированию негативного состояния, для этого требуются дополнительные провоцирующие факторы.

Для развития гипертензии необходимы определенные условия, приводящие к обострению:

  • очень высокие или нестабильные показатели, резкое понижение давления, не встречающие попыток к их регуляции (снижению и нормализации);
  • наследственная предрасположенность;
  • возрастные и половые показатели;
  • нарушения гормонального фона, сопровождающие физиологические изменения в организме (гипервыработка или недостаточность отдельных гормонов);
  • излишний вес, ожирение, нарушение обменных процессов;
  • вредные привычки или плохая экология, вредное производство;
  • эмоциональная нестабильность, перманентные стрессы;
  • избыточные физические нагрузки, на которые не рассчитан организм.

Гипертоническая энцефалопатия

Гипертоническая энцефалопатия — это хроническое прогрессирующее поражение мозговых тканей, обусловленное нарушениями церебральной гемодинамики у пациентов с длительно протекающей, плохо контролируемой артериальной гипертензией. Клинически проявляется симптомами дисциркуляторной энцефалопатии. Диагностируется гипертоническая энцефалопатия при сопоставлении данных неврологического осмотра, заключения кардиолога и психиатра, результатов исследований мозговой гемодинамики и церебральной МРТ. Лечение проводится на фоне приёма антигипертензивных средств, включает сосудистые, ноотропные, нейропротекторные и симптоматические фармпрепараты.

Общие сведения

Среди причин дисциркуляторной энцефалопатии артериальная гипертензия занимает второе место после атеросклероза. В МКБ-10 гипертоническая энцефалопатия (ГЭ) выделена как отдельный вид энцефалопатии, развивающийся у больных с гипертонической болезнью или длительно текущими симптоматическими гипертензиями. Термин введён в 1985 году отечественными нейрофизиологами И.В. Ганушкиной и Н.В. Лебедевой. В отличие от атеросклеротической энцефалопатии гипертоническая протекает с преимущественным поражением мозговых сосудов мелкого калибра. Однако разделение данных энцефалопатий весьма условно, поскольку гипертоническая энцефалопатия сопровождается быстрым развитием атеросклеротических изменений церебральных сосудов.

Основным этиологическим фактором ГЭ выступает высокий уровень артериального давления (АД). Артериальная гипертензия может иметь первичный характер (гипертоническая болезнь) и развиваться вторично вследствие поражения почек (хронического пиелонефрита, гломерулонефрита, гидронефроза), эндокринных расстройств (феохромоцитомы, гиперкортицизма, первичного гиперальдостеронизма), атеросклероза аорты. Повышенный риск развития ГЭ у гипертоников обуславливают следующие факторы:

  • Неконтролируемые высокие цифры АД. Патологические изменения в сосудах наступают быстрее у пациентов, не получающих гипотензивную терапию или получающих её в недостаточном объёме. В ряде случаев не удаётся полностью скорректировать гипертонию при помощи медикаментозной терапии.
  • Гипертонические кризы. Каждый резкий подъём АД негативно отражается на состоянии сосудистой стенки, приводит к её истончению, увеличению проницаемости. Подобные изменения обуславливают последующее геморрагическое пропитывание церебральных тканей в месте истончения.
  • Перепады АД. Резкие колебания артериального давления обуславливают гипертрофию сосудистой стенки с сужением её просвета, увеличивают износ сосудистых тканей. Гипотония, в том числе обусловленная ятрогенной дилатацией сосудов, приводит к замедлению и недостаточности церебрального кровотока.
  • Ночная гипертензия. Ночные подъёмы артериального давления зачастую имеют скрытый характер. Отсутствие своевременной коррекции давления приводит к продолжительному спастическому состоянию мозговых сосудов с развитием ишемических процессов в кровоснабжаемых ими тканях.
  • Большое пульсовое давление. Исследования показали, что разница между систолическим и диастолическим давлением 40 мм рт. ст. усугубляет течение сердечно-сосудистой патологии. Постоянное увеличение пульсового давления обуславливает дополнительную нагрузку на сосудистую стенку и мышечный аппарат.

Компенсаторной реакцией на повышение АД является сужение мелких артериол, предупреждающее их разрыв и выравнивающее пульсовое давление. Постоянная гипертония, частые подъёмы давления обуславливают гипертрофию мышечного слоя стенок артериол. В результате происходит утолщение сосудистой стенки и сужение просвета. Указанные процессы наблюдаются в сосудах всех тканей, но более выражены в органах-мишенях: головном мозге, почках, сердце. Уменьшение просвета церебральных артериол вызывает падение мозговой перфузии, развитие хронической ишемии головного мозга. Вследствие постоянного дефицита кислорода и питательных веществ в церебральных структурах происходят дегенеративные процессы. Присоединение атеросклеротических изменений усугубляет недостаточность мозгового кровообращения и её клиническую симптоматику.

Морфологически отмечается раннее поражение белого мозгового вещества, демиелинизация нервных волокон, расширение периваскулярных пространств. Изменения носят диффузный характер, наблюдаются симметрично в обоих полушариях, первоначально локализуются вдоль боковых желудочков, распространяются перивентрикулярно. Наряду с диффузными дегенеративными процессами в белом церебральном веществе отмечаются отдельные локальные фокусы — лакунарные инфаркты.

Классификация

Гипертоническая энцефалопатия отличается постепенным прогрессированием дегенеративных изменений в церебральных тканях и усугублением симптоматики. Понимание, на каком этапе течения находится патологический процесс, необходимо для корректного подбора терапии и оценки прогноза заболевания. Поэтому специалисты в области практической неврологии выделяют 3 основные стадии ГЭ:

  • I стадия — преобладают субъективные жалобы на утомляемость, невнимательность, головные боли, ухудшение памяти. Объективная симптоматика скудная, когнитивные отклонения выявляются лишь при тщательном проведении специального тестирования.
  • II стадия — в клинической картине появляются чёткие неврологические синдромы: вестибулярный, пирамидный, атактический, дисмнестический, подкорковый. В большинстве случаев отмечается преобладание одного из указанных синдромов. Когнитивные нарушения умеренные. Профессиональная деятельность затруднительна, социальная адаптация снижена.
  • III стадия — наблюдается сочетание и одновременное нарастание нескольких неврологических синдромов. Возможно присоединение паркинсонизма, эпилептических приступов, псевдобульбарного синдрома. Отмечаются грубые когнитивные расстройства вплоть до деменции. Работа по профессии невозможна. Бытовая адаптация нарушена.
Читать еще:  Правила сдачи крови на гормоны женщинам

Симптомы гипертонической энцефалопатии

Заболевание начинается с медленно прогрессирующей неспецифической симптоматики. Пациенты жалуются на затруднения концентрации внимания, снижение памяти, повышенную утомляемость, частые цефалгии, иногда — головокружения. По мере прогрессирования жалобы усложняются, формируется симптоматика отдельных неврологических синдромов. При вестибулярной атаксии больные указывают на шаткость при ходьбе, нарушение координации. При дисмнестическом синдроме доминирует расстройство памяти, при пирамидном — мышечная слабость, чаще по типу лёгкого гемипареза. Подкорковые нарушения приводят к возникновению тремора, гиперкинезов, вторичного паркинсонизма.

Наблюдается снижение скорости и продуктивности мышления, сужение круга интересов, сложности организации собственной деятельности (апраксия), нарушение мотивации. Дисфункция когнитивной сферы обуславливает отсутствие адекватной критики по отношению к своему состоянию. Наблюдается повышенная эмоциональная лабильность, иногда поведенческие и аффективные расстройства. Клиническая картина отличается «мерцанием» симптомов, периодическим транзиторным улучшение состояния.

Гипертоническая энцефалопатия III стадии характеризуется грубой органической и когнитивной симптоматикой. Отмечается апраксия, агнозия, амнезия, распад интеллектуальных способностей, изменение личности, полная потеря профессиональных навыков. Развивается сосудистая деменция, сопровождающаяся неадекватным поведением, психическими изменениями. Усугубляется неврологическая симптоматика, возможен псевдобульбарный паралич: дизартрия, расстройство глотания, насильственный плач. Вследствие лакунарного инфаркта возможно возникновение эпилептических пароксизмов, синкопальных состояний. Нарастание пирамидного, атактического, паркинсонического синдромов ограничивает возможность самообслуживания и самостоятельного передвижения.

Осложнения

Хронически протекающая гипертоническая энцефалопатия зачастую сопровождается отдельными острыми эпизодами, возникающими на фоне быстрого нарастания АД. Они обусловлены срывом сосудистой регуляции и гипотонической дилатацией интрацеребральных сосудов, следствием которой является пропотевание плазмы крови с образованием периваскулярного отёка. При отсутствии своевременного лечения острая гипертоническая энцефалопатия может осложниться лакунарным инфарктом, ишемическим или геморрагическим инсультом. Попёрхивание пищей вследствие дисфагии при псевдобульбарном синдроме опасно возникновением асфиксии, забросом пищевых частиц в дыхательные пути с развитием аспирационной пневмонии.

Диагностика

Гипертоническая энцефалопатия предполагается в каждом случаев возникновения характерной неврологической симптоматики на фоне хронической артериальной гипертензии. Диагностический поиск направлен на исключение иной церебральной патологии, оценку степени имеющихся сосудистых и церебральных изменений. Основными этапами диагностики являются:

  • Осмотр невролога. В начальной стадии неврологический статус без особенностей, возможна анизорефлексия. Специальное когнитивное тестирование определяет лёгкие мнестические, праксические и гностические изменения.
  • Консультация кардиолога. Необходима для подтверждения диагноза гипертонической болезни. По показаниям проводится ЭКГ, ЭхоКГ, суточный мониторинг АД
  • Обследование психической сферы. Производится психиатром, нейропсихологом при подозрении на наличие психических отклонений. Психический статус оценивает путём беседы, наблюдения и тестирования.
  • Лабораторные исследования. Важное значение имеет определение уровня холестерина, липидного спектра крови. В комплексном обследовании для оценки функции почек необходим общий анализ мочи, биохимия крови, проба Реберга.
  • Исследование церебральной гемодинамики. Применяется дуплексное сканирование церебральных сосудов, транскраниальная УЗДГ, МРТ сосудов головного мозга. Обследования позволяют выявить сужение просвета артериол, оценить его степень, определить локализацию и распространённость наиболее выраженных изменений.
  • Томография.МРТ головного мозга — наиболее информативный метод в диагностике морфологических изменений мозговых тканей. Позволяет выявить диффузные дегенеративные изменения, очаги перенесённых лакунарных инфарктов у пациентов с II — III стадией ГЭ, исключить прочую органическую патологию мозга.

При наличии пароксизмальной активности показано проведение электроэнцефалографии, консультация эпилептолога. Выявление почечной дисфункции по результатам лабораторных анализов является поводом для включения в перечень необходимых обследований УЗИ почек и консультации нефролога. Дифференцируется энцефалопатия гипертонического генеза от опухоли головного мозга, энцефалита, медленных инфекций ЦНС, болезни Паркинсона, демиелинизирующих заболеваний, болезни Крейтцфельдта-Якоба, Альцгеймера. На сосудистый характер поражения указывают данные цереброваскулярных исследований, обнаружение на МРТ следов лакунарных инфарктов.

Лечение гипертонической энцефалопатии

Успешность терапии ГЭ напрямую зависит от эффективности коррекции артериальной гипертонии. Неврологическое лечение осуществляется на фоне гипотензивной терапии, лечения заболевания, обуславливающего высокий уровень давления. Основными направлениями лечения выступают: улучшение церебральной перфузии, поддержание метаболизма мозговых тканей, восстановление функции ЦНС. Базовыми группами препаратов являются:

  • Сосудорасширяющие средства. Позволяют купировать основное патогенетическое звено ГЭ — спазм артериол. Применяются фармпрепараты без побочного синдрома «обкрадывания»: блокаторы кальциевых каналов, антагонисты a2–адренорецепторов, ингибиторы фосфодиэстеразы.
  • Препараты, улучшающие микроциркуляцию. Показан длительный приём антикоагулянтов: ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола. Улучшению циркуляции крови способствует приём пентоксифиллина.
  • Нейропротекторы. Необходимы для повышения устойчивости нервных клеток к хронической гипоксии и уменьшенному поступлению питательных веществ. Применяются антиоксиданты (этилметилгидроксипиридина сукцинат, липоевая кислота), аминокислотные препараты (гамма-аминомасляная кислота, глицин).
  • Симптоматические средства. Назначаются в зависимости от текущих нарушений и симптомов, которыми сопровождается энцефалопатия. При когнитивном снижении показаны ноотропы, при гиперлипидемии — фармпрепараты группы статинов, при психических отклонениях — седативные, нормотимики, транквилизаторы, при эпилептических пароксизмах — антиконвульсанты.

Прогноз и профилактика

Эффективность лечебных мероприятий зависит от стадии ГЭ, причинного заболевания, возможности полноценной коррекции АД, наличия сопутствующей патологии (атеросклероза, эндокринных нарушений). Комплексное неврологическое лечение на фоне стабилизации артериального давления в I стадии обеспечивает длительную интеллектуальную сохранность и работоспособность пациентов. Если гипертоническая энцефалопатия находится в III стадии, терапия способна только облегчить неврологические проявления и несколько замедлить прогрессирование заболевания.

Основной профилактической мерой, способной предупредить развитие энцефалопатии у гипертоников, выступает поддержание оптимального уровня АД. Необходимо постоянное диспансерное наблюдение пациента кардиологом. Важным моментом антигипертензионной терапии является исключение резких колебаний и ночных подъёмов АД. Вторичная профилактика заключается в регулярном наблюдении у невролога, прохождении повторных курсов сосудистой и нейропротекторной терапии.

Острая гипертензивная энцефалопатия

Среди различных форм церебральной сосудистой патологии особенное место занимает острая гипертензивная энцефалопатия. Она возникает чаще на фоне злокачественной артериальной гипертензии и характеризуется диффузным нарушением мозгового кровообращения, нейронального мета­болизма, развитием отека головного мозга. В патогенезе ее имеют значение значительное повышение АД, нарушения ауторегуляции мозгового кровоо­бращения с развитием дилатации церебральных сосудов и избыточной пер­фузией ткани мозга. Нарушение проницаемости ГЭБ для белков и жидкой части крови, что возникают в таком случае, создают условия для развития фильтрационного отека мозга. Отек головного мозга еще больше нарушает кислородную диффузию, клеточный обмен и микрогемоциркуляцию, вызы­вает вторичное уменьшение мозгового кровообращения с развитием очагов размягчения паренхимы мозга и геморрагии.

Клиника острой гипертензивной энцефалопатии в целом отличается от обычного гипертензивного криза скоростью развития и тяжестью течения забо­левания, более значительной продолжительностью клинических проявлений и непредвиденностью прогноза. На фоне значительного повышения АД (показа­тели систолического давления превышают 200 мм рт. ст.) формируются грубые общемозговые симптомы. На первый план выходит диффузная головная боль, чаще тупого, распирающего характера, реже она локализуется в затылочной области. Головная боль часто сопровождается тошнотой, рвотой, ощущением шума в голове, головокружением, преимущественно несистематического ха­рактера. Нередко боль распространяется в глазные яблоки, могут возникать нарушения зрения в виде появления ярких пятен, звездочек, спиралей, крат­ковременных частичных выпадений поля зрения или полной слепоты.

Острая гипертензивная энцефалопатия сопровождается также вегетативно-сосудистыми нарушениями. Возникают гиперемия или блед­ность лица, боль в области сердца, брадикардия, гипергидроз, расстройства эмоционально-психической сферы в виде раздражительности, обеспоко­енности. Вскоре появляются оглушения, вялость, брадикардия сменяется тахикардией. Могут наблюдаться также психомоторное возбуждение, на­рушение ориентирования в пространстве, времени. В отдельных случаях развиваются эпилептические приступы, кома. Возможно появление менингеальных симптомов: ригидности затылочных мышц, симптомов Кернига, Брудзинского. На глазном дне обнаруживают застой дисков зрительных не­рвов, симптом Салюса, кровоизлияние. Из очаговых симптомов при гипертензивной энцефалопатии нередко наблюдаются онемение в конечностях, снижение болевой чувствительности в области лица, языка. Иногда наблю­даются анизорефлексия сухожильных и периостальных рефлексов, наруше­ние чувствительности по гемитипу. У больных имеются четкие и стойкие подкорковые рефлексы: Маринеску Радовича, ротовой рефлекс Бехтере­ва. В случае повторения острых гипертензивных состояний могут возникать более значительные очаговые неврологические симптомы.

При спинномозговой пункции определяют значительное повышение внутричерепного давления — до 500-600 мм вод. ст. Количество белка и кле­точный состав спинномозговой жидкости не изменяются, однако иногда на­блюдается белково-клеточная диссоциация. Изменения ЭЭГ-потенциалов проявляются недостаточной интенсивностью основного а-ритма, усилени­ем β-активности, которая доминирует во всех участках мозга, могут реги­стрироваться эпилептиформные нарушения, медленные волны. Во время КТ мозга наблюдаются признаки отека ткани головного мозга. Имеются изменения биохимических показателей крови: гипергликемия, гиперхолестеринемия, повышение содержания гистамина, а также лейкоцитов.

Острая гипертензивная энцефалопатия частично или полностью регрес­сирует на фоне лечения в течение нескольких суток, но иногда может за­кончиться летально.

Лечение. Назначают гипотензивные средства быстрого действия: пентамин — 0,5-1 мл 5 % раствора внутримышечно или внутривенно струйно, эуфиллин — 10-15 мл 2,4 % раствора в 100 мл изотонического раствора на­трия хлорида внутривенно капельно. Хороший гипотензивный эффект дает арфонад — 5 мл 0,5-1 % раствора в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида. Применяют также дегидратационные средства: фуросемид — 60-80 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, альбумин челове­ческой сыворотки — 50-100 мл 5 % раствора внутривенно капельно, а также антигистаминные препараты — супрастин или димедрол — 2 мл 1 % раствора в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно капельно. В случае психомоторного возбуждения, эпилептических приступов назначают дроперидол — 1-2 мл 2,5 % раствора внутримышечно или 1 мл в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно струйно, сибазон — 2-4 мл 0,5 % раствора внутримышечно. Если выражен цефалгический синдром, назначают анальгин, спазмовералгин, седалгин. Применение спазмолити­ков (папаверин, но-шпа) в случае острой гипертензивной энцефалопатии противопоказано.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector