Патогенез цианоза dikils.ru

Патогенез цианоза

Патогенез и клиническая оценка различных видов цианоза. Патогенез общего и местного цианоза.

Под цианозом понимают синюшный оттенок кожи и слизистых оболочек, обусловленный повы-шением количества восстановленного (лишённого кислорода) ге-моглобина или его производных в мелких сосудах тех или иных отделов тела. Обычно цианоз наиболее заметен на губах, ногтевых ложах, мочках ушей, дёснах.

Цианоз возникает в двух ситуациях: при уменьшении насыще-ния капиллярной крови кислородом и при скоплении венозной крови в коже вследствие расширения венозного отдела микроцир-куляторного русла.

Наличие цианоза напрямую зависит от обшего содержания ге-моглобина в крови: при его изменении меняется также содержание восстановленного гемоглобина.

• При анемии снижено содержание как общего гемоглобина, так и восстановленного, поэтому у больных с тяжёлой анемией даже при выраженной гипоксии иианоз обычно отсутствует.

• При полицитемии содержание как общего, так я восстановлен-ного гемоглобина увеличено, поэтому больные с выраженной полицитемией обычно цианотичны. По такому же механизму возникает цианоз того или иного отдела тела при локальном за-стое в нём крови, что нередко сопровождается отёками. Цианоз может быть центральным и периферическим.

Центральный цианоз характеризуется синюшным отгенком как кожи, так и слизистых оболочек, возникает при недостаточ-ном насыщении артериальной крови кислородом или при появле-нии в крови изменённых форм гемоглобина. Центральный цианоз усиливается во время физической нагрузки, так как потребность мышц в кислороде увеличивается, а насыщение крови кислородом по различным причинам нарушено.

• Нарушение насыщения кислородом артериальной крови возни-кает в следующих ситуациях.

— Снижение атмосферного давления (большая высота над уровнем моря).

— Нарушения функций лёгких, приводящие к снижению аль-веолярной вентиляции, перфузии невентилируемых участков дегких, снижению перфузии адекватно вентилируемых учас-тков, а также к нарушению диффузионной способности лёг-ких (подробнее см. главу 5, раздел «Исследование функции внешнего дыхания»).

— Шунтирование крови при наличии анатомических анома-лий, т.е. «сбрасывание» крови из венозного русла в артери-альное, минуя микроциркуляторное русло альвеол, тем са-мым насыщенная кислородом кровь «разбавляется» кровью, уже отдавшей кислород на периферии. Этот механизм циа-ноза характерен для некоторых врождённых пороков сердца [например, тетрада Фалло — сброс крови справа налево че-рез дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) на фоне стеноза лёгочной артерии]. Подобная ситуация возможна также при наличии артериовенозных легочных фистул или мелких внутрилёгочных шунтов.

Среди изменений самого гемоглобина следует назвать метге-моглобинемию и сульфгемоглобинемию, которые можно лред

Во многих случаях перед клиницистом встаёт вопрос дифференциальной диагностики центрального и периферического цианоза.

29. Где чаще всего наблюдаются отеки, как они определяются, по каким признакам описываются?

Отеки могут быть обусловлены выходом жидкости из сосудистого рус­ла через стенки капилляров и скоплением ее в тканях. Скопившаяся жидкость может быть застойного (транссудат) либо воспалительного (экссудат) проис­хождения. Местный отек зависит от местного расстройства крово- и лимфо­обращения и наблюдается при закупорке вены тромбом, сдавлении ее опу­холью или увеличенным лимфатическом узлом. Общий отек, связанный с заболеванием сердца, почек и других органов, характеризуется распространением по всему телу (анасарка) либо локализацией на симметричных, огра­ниченных местах с обеих сторон тела. Необходимо учитывать, конечно, влия­ние возможного длительного положения больного на одном боку. При распространенных и значительных отеках транссудат может накапливаться и в полостях тела: в брюшной (асцит — азсШз), плевральной (гидроторакс — Ъуёгойюгах) и в полости перикарда (гидроперикард — Ьус1горепсагс1шт). При осмотре кожа над отечным участком кажется припухшей, лоснящейся. Растя­нутая и напряженная кожа при отеке кажется прозрачной, что ярко проявляет­ся при рыхлой подкожной клетчатке (на веках, мошонке). Помимо осмотра, отек выявляется путем надавливания пальцем на кожу, покрывающую костные образования (в области внутренней поверхности голени, а также лодыжек, поясницы и др.): при наличии отека после отнятия пальца остается ямка, исчезающая через 1—2 мин. Механизм возникновения и методы выявле­ния отеков будут изложены в специальных главах учебника.

Акроцианоз: что это, почему и при каких болезнях возникает

Синеватая окраска конечностей, нередко сопровождающаяся снижением кожной температуры, чувством зябкости, потливостью кожи кистей и стоп, называется акроцианозом. Этот термин образован из двух слов, обозначающих «конечность» и «синий». Акроцианоз кожных покровов выглядит как пятнисто-синеватое или с багровым оттенком окрашивание в области пальцев, запястий, лодыжек. Это состояние описано более века назад, но до сих пор плохо изучено и наблюдается при разных физиологических и патологических состояниях.

Этот симптом вызван сужением мелких артерий в отдаленных (дистальных) участках рук и ног. Он часто наблюдается у новорожденных и детей, а также при различных заболеваниях.

Существует 2 типа акроцианоза:

  • первичный: связан со спазмом мелких артерий под действием холода или эмоциональной нагрузки, может возникать у здоровых людей и не вреден для организма;
  • вторичный: появляется при различных заболеваниях, в том числе кардиологических, онкологических, неврологических.

Акроцианоз имеет отличия от диффузного цианоза – разлитой синюшности кожи. Последняя форма связана с нарушениями в работе сердца, легких, крови.

Как выглядит акроцианоз

Синюшность и снижение местной кожной температуры обычно возникают на кистях или стопах. В более редких случаях вовлекаются запястья, лодыжки, нос, ушные раковины, губы.

При первичном акроцианозе изменение кожной окраски симметрично. При вторичном варианте симптомы нередко затрагивают только одну конечность, могут сопровождаться болезненностью или образованием язв.

  • синюшность пальцев на руках или ногах;
  • холодные, покрытые липким потом конечности;
  • снижение кожной температуры;
  • отечность кожи в области поражения;
  • чувство жжения или покалывания;
  • нормальные пульсовые волны на крупных артериях.

Эти признаки проявляются сильнее на холоде и уменьшаются в тепле. Цвет кистей нормализуется при опускании рук вниз.

У новорожденных детей акроцианоз наблюдается в течение первых нескольких часов жизни. Также он может появляться во время простудного заболевания или после купания. Но у здорового ребенка синюшная окраска кожи быстро нормализуется.

Причины акроцианоза

Первичный вариант вызван сужением мелких кровеносных сосудов, в результате чего в тканях уменьшается приток артериальной крови, богатой кислородом. Окраску кожи начинают определять мелкие венозные сосуды. Кровь в них темнее, так как содержит соединение гемоглобина с углекислым газом. Поэтому внешне это выглядит как синюшность и «мраморность» кожи.

Основные причины первичного акроцианоза:

  • низкая температура окружающей среды;
  • пребывание на большой высоте в сочетании с низким атмосферным давлением, ветром и холодным воздухом;
  • генетически обусловленный дефект развития кровеносных сосудов;
  • низкий вес человека;
  • плотная одежда и обувь.

Акроцианоз у новорожденных возникает потому, что ребенок начинает дышать самостоятельно. При этом обогащенная кислородом в легких артериальная кровь сначала направляется к жизненно важным органам – мозгу, почкам и так далее, а уже позднее – к коже.

Вторичный акроцианоз является симптомом какого-то заболевания.

  • Наиболее частая причина акроцианоза – феномен Рейно. При этой патологии конечности под действием холода бледнеют, затем приобретают синюшную или багровую окраску.
  • При анорексии потеря веса нарушает процессы терморегуляции, что приводит к сосудистым расстройствам. Акроцианоз наблюдается у 20-40% больных с анорексией.
  • Акроцианоз могут вызывать препараты на основе спорыньи, используемые для лечения мигрени.
  • До 24% людей с раковыми опухолями также имеют этот симптом.

Вторичный акроцианоз развивается при таких состояниях:

Гипоксемия
Инсульт
Инфаркт миокарда
Болезнь Бюргера
Болезни легких Легочная гипертензия
Тромбоэмболия ветвей легочной артерии
Альвеолярный протеиноз
Артериовенозные мальформации
Атеросклероз сосудов
Болезни соединительной ткани Гранулематоз Вегенера
Оверлап синдром
Ревматоидный артрит
Красная волчанка
Пищевые расстройства Нервная анорексия
Постоянное голодание
Опухоли
Заболевания крови Лимфопролиферативные
Миелопролиферативные
Холодовые агглютинины
Криофибриногенемия
Антифосфолипидный синдром
Побочные эффекты лекарств Трициклические антидепрессанты
Интерфероны
Вазопрессоры (дофамин)
Сиролимус (после пересадки почки)
Клофелин
Амфотерицин В
Бензокаин
Блеомицин
Внутривенный иммуноглобулин
Токсины Мышьяк
Бластицидин С
Наследственные болезни Этилмалоновая ацидурия
Дефицит цитохром-С-оксидазы
Митохондриальные болезни (нарушение окислительного фосфорилирования)
Спондилохондродисплазия
Ладонно-подошвенная кератодермия
Фукозидоз
Синдром Дауна
Синдром Прадера-Вилли
Синдром Снеддона
Синдром Айкарди-Гутьера
Болезнь Марфана
Синдром Рили-Дея
Синдром Элерса-Данло
Психические заболевания Биполярное расстройство
Синдром Аспергера
Ортостатическая непереносимость и синдром постуральной тахикардии
Повреждения спинного мозга
Озена
Хронический гипертрофический и атрофический ринит
Атопический дерматит
Инфекции ВИЧ-инфекция
Пситтакоз
Инфекция Чикунгунья
Мононуклеоз
Гепатит С

Распространенность патологии

Количество людей, у которых наблюдается акроцианоз, очень сложно оценить. Выраженность этого признака сильно зависит от климата и других условий среды. Считается, что среди городских жителей умеренного пояса акроцианоз наблюдается в 12% случаев. Однако отмечены случаи увеличения распространенности патологии до 36% и более, связанного с повышенным содержанием мышьяка в природе вокруг.

Первичный акроцианоз в основном наблюдается у молодых людей, а впервые диагностируется у подростков (возраст 10-20 лет). У пациентов среднего возраста он практически не регистрируется, а также не наблюдается у пациенток в менопаузе. Это позволяет предположить участие половых гормонов в развитии патологии.

Среди детей младше 10 лет акроцианоз встречается, но довольно редко, и носит доброкачественное течение, то есть с возрастом проходит.

Иногда акроцианоз у детей служит симптомом серьезных заболеваний, в частности, митохондриальных нарушений.

Существует семейная предрасположенность к появлению такого состояния. Женщины болеют в 6-8 раз чаще мужчин.

Распространенность вторичного акроцианоза изучена лучше. Так, при голодании он возникает у 10-75% больных, при нервной анорексии – у 40-80%, а при раковых опухолях – у 24% пациентов.

Пути возникновения акроцианоза до конца не изучены. При первичном варианте голубоватая окраска кожи возможна из-за нарушения сосудистой функции небольших артериол или венул.

При вторичном варианте развитие акроцианоза зависит от его причины. Иногда патология связана с повышенной вязкостью крови. В других случаях механизм ее развития связан с нарушением регуляции сосудистого тонуса и накоплением токсинов, например, метгемоглобина.

Точные механизмы на молекулярном уровне при акроцианозе, так же как, например, при синдроме Рейно, еще предстоит понять. В развитии патологии могут быть задействованы альфа-адренорецепторы сосудистой стенки, серотониновые и другие нервные окончания.

Микроскопическая картина тканей при акроцианозе имеет такие признаки:

  • местный отек с расширением поверхностных капилляров;
  • иногда – образование новых сосудов;
  • незначительные скопления лимфоцитов вокруг сосудов;
  • увеличение размеров и количества артериовенозных анастомозов (сообщений) в обход капиллярного русла;
  • аномально расположенные волокна коллагена.
Читать еще:  Болезнь красная волчица

Подобные же микроизменения видны в неизмененной коже у больных с синдромом Элерса-Данло. В то же время многие случаи этого синдрома сопровождаются акроцианозом. Таким образом, это расстройство является наследственной сосудистой дисфункцией.

Первичный акроцианоз

Это состояние изучено мало. Считается, что оно связано с нарушением тонуса мельчайших кровеносных сосудов – капилляров. При первичном акроцианозе давление в них снижено, а кровоток замедлен. По сравнению с феноменом Рейно, при согревании конечностей улучшение кровотока почти не происходит. Также при первичной форме обсуждается влияние нейромедиаторов, нарушенного тонуса (расширения) венул, недостаточного обогащения крови кислородом.

Вторичный акроцианоз

Эта патология вызвана разными причинами и механизмами:

  • аллергические реакции приводят к стойкому расширению капилляров и венул;
  • употребление трициклических антидепрессантов приводит к нарушению равновесия между Н1- и Н2-гистаминовыми и адренорецепторами;
  • отравление мышьяком приводит к образованию внутрисосудистых тромбов, которые нередко становятся причиной ампутации конечности;
  • акроцианоз при злокачественных опухолях вызван повышенной вязкостью крови и размножением клеточных элементов сосудистой стенки, этим обусловлен специфический «землистый» цвет лица онкобольных;
  • при нервной анорексии происходит стойкое нарушение терморегуляции с задержкой реакции на сосудосуживающие и сосудорасширяющие стимулы.

Диагностика

Распознавание акроцианоза не составляет трудностей, так как это состояние не является заболеванием, а служит лишь внешним симптомом какого-либо патологического процесса, о наличии акроцианоза судят по внешним признакам:

  • синюшность кистей и стоп;
  • безболезненность;
  • потливость.

Нередко затрагиваются не только пальцы, но даже области запястий, предплечья, голени, кончик носа, уши.

При поднимании голеней на один уровень с бедрами синюшная окраска кожи исчезает. Также кожный покров приобретает более нормальный цвет при согревании конечности.

Дифференциальный диагноз проводится в основном с синдромом Рейно. Для этого используется холодовая проба. После охлаждения, а затем согревания конечности при синдроме Рейно кожа приобретает исходную окраску, а при акроцианозе остается слегка синюшной.

Вторичный акроцианоз часто поражает пальцы несимметрично и может быть связан с болью и потерей тканей. Ученые до сих пор не выяснили, является ли такое состояние частью так называемого синдрома синего большого пальца, который развивается при атероматозной закупорке мелких сосудов вследствие пероральной антикоагулянтной терапии варфарином, а также при травме атеросклеротических бляшек во время катетеризации сосудов.

Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями, вызывающими диффузный цианоз. Это тяжелая дыхательная и сердечная недостаточность, В12-дефицитная анемия или эритромелалгия. При заболеваниях сердца или легких имеются соответствующие симптомы. В12-дефицитная анемия сопровождается зудом и болезненностью кожи.

Для подтверждения акроцианоза применяется электротермометрия на разных участках кожи, а также плетизмография – изучение скорости кровотока через ткани.

Для исключения заболеваний периферических артерий (например, атеросклероза) и вен (варикозной болезни) назначается допплерография. Также используется капилляроскопия – изучение строения капилляров ногтевого ложа, губ, языка, конъюнктивы.

При акроцианозе во время капилляроскопии определяется значительное увеличение диаметра сосуда – до 40 мкм при норме до 8 мкм. Дополнительно расширяются артериальный и венозный концы капиллярной трубки. Однако эти признаки неспецифичны, поэтому акроцианоз продолжают считать функциональным нарушением с морфологическими изменениями, лишь похожими на какие-то конкретные заболевания.

При подозрении на вторичный акроцианоз врач может назначить разнообразные исследования для выявления основного заболевания – анализы крови, УЗИ внутренних органов, ЭКГ, ЭхоКГ и другие.

Стандартов лечения акроцианоза нет. Это состояние само по себе не вредит здоровью. Часто при появлении синюшности необходимо просто согреть конечности. Основное направление лечения – избегание действия холода на конечности.

При акроцианозе, вызывающем косметический дефект, могут использоваться:

  • адреноблокаторы (Вегетрокс);
  • электрофорез с никотиновой кислотой;
  • внутривенные инфузии простагландина Е1;
  • УФО кожи конечностей;
  • кремы с глюкокортикоидами и другими активными веществами (Акридерм, Белодерм и другие);
  • растворы и спреи с миноксидилом (Алерана, Ревасил и другие);
  • иммуносупрессивные препараты при ревматологических заболеваниях (ритуксимаб и другие)

Вторичный акроцианоз требует лечения основного заболевания.

Независимо от причины акроцианоза, если он вызывает кожные язвы, их необходимо обрабатывать и закрывать стерильной повязкой.

Из хирургических методов лечения при первичном и вторичном акроцианозе применяется симпатэктомия – удаление нервных узлов, отвечающих за регуляцию сосудистого тонуса в той или иной области. При последствиях травм спинного мозга неплохой эффект дает процедура нейромышечной стимуляции.

У новорожденных акроцианоз является нормальным состоянием и проходит самопроизвольно. Первичный вариант – редкое доброкачественное состояние, не опасное для здоровья. Прогноз при вторичном акроцианозе может быть очень серьезным и зависит от основного заболевания. Поэтому при появлении симптомов такого состояния необходимо обратиться к врачу.

Акроцианоз увеличивает риск развития кожной инфекции и изъязвления тканей. Это связано как с плохим кровоснабжением конечностей, так и с повреждением сосудов при их быстром расширении во время согревания рук или ног. Поэтому улучшать микроциркуляцию при появлении синюшности необходимо постепенно, не допуская перегрева кожи.

4.Цианоз.Механизм развития.Клинические проявления.

У больных с локализованным цианозом отмечается замедление кровотока, возникающее обычно в конечности, с последующим увеличением экстракции кислорода тканями. Цианоз конечности могут вызывать тромбоэмболия артерии, венозный застой или наложение жгута. Более выраженная закупорка артерии приводит к значительному уменьшению кровотока и бледной окраске конечности. Акроцианоз представляет собой доброкачественное состояние: цианоз, более выраженный на верхних, чем на нижних, конечностях, может быть связан с различной плотностью капиллярного русла или локальными изменениями капиллярного кровотока. При помещении цианотичной конечности в теплую воду происходит локальное увеличение кровотока и исчезновение цианоза.

В основе механизмов, приводящих к периферическому цианозу, также лежат вазоконстрикция и увеличение экстракции кислорода тканями. Периферический цианоз может возникать в нормальных конечностях под воздействием сильного холода, у больных с феноменом или болезнью Рейно, холодными и влажными конечностями при шоке, застойной сердечной недостаточности, а также во время введения дэпамина (интропина) или других сосудосуживающих препаратов.

Цианоз, более выраженный на руках, чем на ногах, свидетельствует о транспозиции крупных артерий с наличием высокой коарктации или стеноза аорты; возникающая при этом легочная гипертензия уменьшает степень сброса через незаращенный артериальный проток, в результате чего к конечностям поступает более оксигенированная кровь. Пальцы в виде барабанных палочек и цианоз, более выраженный на ногах, чем на левой руке, в то время как правая рука имеет относительно нормальную окраску, подтверждают диагноз легочной гипертензии с обратным током крови через открытый артериальный проток, в результате чего в нижние конечности доставляется неоксигенированная кровь.

У больного с генерализованным бессимптомным цианозом, нормальными результатами физикального обследования, рентгенографии грудной клетки и электрокардиографии, у которого при анализе газового состава крови обнаруживаются нормальные pO2 и насыщение кислородом артериальной крови, по-видимому, имеется акроцианоз.

При длительном цианозе находят следующие явления, которые, не будучи следствием цианоза, развиваются параллельно ему: а) компенсаторная полиглобулия (эритроцитоз) с числом эритроцитов от 6 000 000 до 8 000 000. Содержание гемоглобина может достигать 120% и более. Показатель гематокрита повышен. Об отличии от истинной полицитемии (эритремии); б) капилляры расширяются. Особенно легко обнаружить расширение и застой в сосудах сетчатки; в) часто находят пальцы рук и ног в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол. Вероятно, они возникают непосредственно вследствие длительной полицитемии. У детей они возникают часто, у взрослых гораздо реже. Поэтому наличие пальцев в виде барабанных палочек позволяет некоторым образом сделать вывод о возрасте, в котором возникло заболевание, обусловившее поЛицитемию.. Особенно выражены они при врожденных пороках сердца. Наличие пальцев в виде барабанных палочек у детей не говорит обязательно о большой длительности цианоза, так как наблюдались случаи, в которых этот симптом развился в течение нескольких недель.

Патогенетически случаи истинного цианоза можно разделить в отношении кровообращения на 2 группы, обусловленные: 1) центральным и 2) периферическим нарушением кровообращения.

При центральном цианозе можно различать 3 формы. 1. Патологическое нарушение происходит (по току крови) перед легкими, т. е. состоит в недостаточном притоке венозной крови к ним: а) чистый стеноз или атрезия легочной артерии; б) стеноз легочной артерии в комбинации с другими дефектами (тетрада Фалло, дефект межпредсердной перегородки со стенозом легочной артерии).

2. Нарушение оксигенизации происходит в самих легких: а) склероз легочной артерии (болезнь Аэрса — Аррилага) и нарушения диффузии; б) случаи с рестриктивной и обструкционной дыхательной недостаточностью.

3. Кровь достаточно насыщается в легких кислородом, но в левом сердце, т. е. после прохождения легких, в нее попадает большое количество венозной крови, т. е. восстановленного гемоглобина («короткое замыкание»— шунт).

В норме давление крови в левом желудочке в 4—5 раз выше, чем в правом, так что при дефекте перегородки ток крови направлен слева направо (артерио-венозный шунт), и, таким образом, условия для возникновения цианоза вследствие смешения крови отсутствуют. Поэтому неосложненный дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки протекает без цианоза.

Если же давление в левом желудочке снижается вследствие декомпенсации левого сердца или оно повышается ненормально высоко при некоторых условиях в правом желудочке (например, при «сидящей верхом аорте» аорта отходит от обоих желудочков), стенозе и склерозе легочной артерии и митральном стенозе (синдром Лютембаше), то вследствие противоположного соотношения давлений направление шунта изменяется.

При врожденных пороках сердца часто имеются комбинации различных дефектов. Адаптация, необходимая для поддержания жизнеспособности, часто возможна только путем необычных условий кровообращения, так что некоторые из более частых пороков (например, тетрада Фалло) патогенетически могут быть причислены к двум упомянутым выше группам.

Дифференцирование центрально и периферически обусловленных цианозов. Метод, который предложил Lewis для исключения частого периферического цианоза, очень прост: мочка уха больного массируется до появления капиллярного пульса. Если она остается синюшной, то цианоз центрального происхождения.

Патогенез основных клинических проявлений сердечной недостаточности: тахикардия, одышка, цианоз, отеки

Одышка (dyspnoA; от греч. dyspnoia — затрудненное дыхание, одышка) — «затрудненное дыхание, характеризующееся нарушением его частоты, глубины и ритма, сопровождающееся комплексом неприятных ощущений в виде стеснения в груди, недостатка воздуха, могущих доходить до мучительного чувства удушья».

Читать еще:  Аневризма дуги аорты лечение

Одышка инспираторного характера(или, по Джеймсу Макензи, — «жажда воздуха») у больных с ХСН имеет сложное происхождение (значение каждого фактора в отдельности неодинаково у различных больных и при разных заболеваниях сердечнососудистой системы) и до сих пор имеются неразрешенные вопросы относительно ее генеза. По-видимому, в формировании одышки помимо застоя крови «выше» ослабленного отдела сердца (ЛЖ) с повышением давления в легочных капиллярах, за счет которых традиционно объясняется ее появление, могут принимать участие и другие, не до конца изученные факторы. В частности, восприятие затрудненного дыхания во многом зависит от диффузионной способности легких (одышка тем резче, чем сильнее выражена гипоксемия), реакции центральной нервной системы на изменение состава крови (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз и др.), состояния периферической и дыхательной мускулатуры и массы пациента. Способствует появлению одышки скопление жидкости в плевральной и брюшной полостях, затрудняющей дыхательную экскурсию легких. Возможно, также в основе этого симптома лежит снижение растяжимости легких и повышение внутриплеврального давления, что приводит к повышению работы дыхательных мышц и вспомогательной мускулатуры. К этому следует добавить, что у больных с длительно существующим полнокровием легких развивается их застойный (индуративный) склероз — бурое уплотнение (индурация) легких.

О чувствительности, специфичности и прогностической значимости одышки речь шла уже. Главное о чем необходимо помнить — это низкая специфичность данного симптома.

Естественно, в начальной стадии ХСН одышка в покое отсутствует и появляется только при интенсивном мышечном напряжении (подъем по лестнице или в гору, при быстрой ходьбе на большие дистанции). Пациенты свободно передвигаются по квартире и могут занимать любое удобное для себя положение. С прогрессированием сердечной недостаточности одышка наблюдается уже при незначительных нагрузках (даже при разговоре, после еды, во время ходьбы по комнате), затем — становится постоянной. И, наконец, больной получает некоторое облегчение только в вынужденном вертикальном положении — состояние ортопноэ. При этом одышка становится для больного самым тяжким симптомом заболевания сердца. Для тяжелых форм ХСН характерно развитие мучительной одышки по ночам (см. ниже «ортопноэ» и «сердечная астма»). Очень часто пациенты избегают положения на левом боку, так как при этом возникают неприятные ощущения со стороны сердца, которые они обычно не могут хорошо описать, и усиливается одышка (предполагают, что в таком положении происходив более тесное прилегание дилатированного сердца к передней грудной стенке). Многим больным с ХСН облегчение приносит пребывание перед открытым окном.

С развитием гипоксии центральной нервной системы при тяжелой ХСН и особенно в случаях, осложненных атеросклерозом мозговых артерий, может возникнуть периодическое дыхание Чейна-Стокса (Cheyne-Stokes).

Ортопноэ (orthopnoji от греч. orthos — «прямой» и рnоае — «дыхание» — высокая степень одышки с вынужденным (полусидячее или сидячее) положением больного. Ортопноэ является не только высокоспецифичным симптомом ХСН, но и ее объективным признаком, обнаруживаемым при осмотре пациента. Больные с тяжелой ХСН чаще сидят в кресле, на кровати (если у них остаются силы сесть), опустив ноги, наклонившись вперед, опираясь на спинку стула, придвинутый стол или полулежат, опустившись на подушки (высокое изголовье создается с помощью нескольких подушек или свернутого матраца). Любая попытка лечь вызывает у них резкое усиление одышки. Иногда (в случаях нелеченной или «рефрактерной» ХСН) сильная одышка заставляет больного проводить все время — днем и ночью (только так он может на короткое время забыться сном) — сидя. Он просыпается от чувства нехватки воздуха, если голова соскальзывает с подушек. Бессонные ночи могут продолжаться неделями, пока пациент не получит облегчение от терапии ХСН. Этот феномен особенно характерен для недостаточности левого сердца. Ортопноэ объясняется тем, что в вертикальном положении больного происходит перемещение крови (депонирование в венах нижней части туловища и конечностях) с уменьшением венозного возврата к правому предсердию, и, следовательно, малый круг кровообращения становится менее полнокровным. Улучшению дыхательной функции в вертикальном положении способствует создание лучших условий для движения диафрагмы, а также для работы вспомогательных дыхательных мышц. Ортопноэ обычно исчезает (или становиться значительно менее выраженным) при нарастании правожелудочковой сердечной недостаточности, вторичной по отношению к левожелудочковой.

Сердцебиение (palpitatio cordis — «сердечная гонка») — третий по частоте выявления симптом ХСН, который выражается в ощущении больным каждого сокращения своего сердца. Чаще сердцебиение ощущается при тахикардии (отсюда синоним — сердечная «гонка»), но может быть и при нормальной частоте сердечных сокращений и даже брадикардии. По-видимому, для ощущения сердцебиения имеет значение не только частота сокращений сердца, но и их характер и состояние нервной системы (лица сповышенной возбудимостью нервной системы жалуются на сердцебиение чаще). Известно, что в нормальных условиях человек не ощущает деятельности своего сердца, как и моторной активности других внутренних органов, так как большинство рефлексов со стороны соматических органов замыкается в рефлекторных дугах областей центральной нервной системы, расположенных ниже коры больших полушарий, и поэтому не осознается человеком в чувственном восприятии. Изменение силы и качества этих рефлексов при заболеваниях сердечно-сосудистой системы приводит к тому, что они доходят до коры головного мозга. Однако иногда при тяжелых поражениях сердца, учащенные и сильные его сокращения, которые видно по сотрясению стенки грудной клетки, жалобы на сердцебиение отсутствуют.

В начальных стадиях ХСН частота ритма сердца в состоянии покоя не отклоняется от нормы, и тахикардия возникает лишь при физической нагрузке, но в отличие от физиологического учащения пульса у больных с сердечной недостаточностью он нормализуется не по прекращении нагрузки, а через 10 мин и позже. При прогрессировании ХСН сердцебиение и тахикардия отмечаются и в покое. Тахикардия является компенсаторной гемодинамической реакцией, направленной на поддержание на достаточном уровне ударного (механизм Боудича) и минутного объема крови, эффективности которой большинством исследователей дается низкая оценка (за исключением ситуаций с недостаточностью клапанов сердца) — быстро становится несостоятельной, приводя к еще большему переутомлению миокарда. У больных ХСН тахикардия объясняется гуморальными (активация симпатоадреналовой системы и др.), рефлекторными (рефлекс Бейнбриджа с растягивающихся от полнокровия устьев полых вен) влияниями на сердце, но иногда может быть связана с приемом лекарственных препаратов (например, нитратов или антагонистов кальция короткого действия дигидропиридинового ряда), злоупотреблением крепким кофе, чаем, курением табака.

Больные с ХСН могут ощущать также «перебои» в работе сердца, остановку сердца с его последующим сильным ударом, внезапное учащение сердечного ритма и другие субъективные проявления нарушений ритма и проводимости.

Отеки (от греч oidax — «пухну» в лат. oedema — «опухоль, отек»), обнаруживаемые больными с ХСН, свидетельствуют о том, что объем внеклеточной жидкости увеличен более чем на 5 л. и этап «скрытых отеков» уже пройден. Скрытые отеки можно выявить путем взвешивания или с помощью пробы Мак-Клюра-Олдрича (McClure-Aldrich) по увеличению скорости (в норме составляет 40—60 мин) рассасывания 0,2 мл физиологического раствора (в классическом варианте 0,8% раствора NaCl), введенного внутрикожно тонкой иглой в самый поверхностный слой эпидермиса (кончик иглы должен просвечиваться!) с образованием «лимонной корки» обычно на волярной поверхности предплечья. Также о скрытых отеках свидетельствует резкое увеличение диуреза после применения диуретиков или сердечных гликозидов.

Отмечается выраженная зависимость отеков от положения тела: они распространяются снизу вверх. Сердечные отеки локализуются сначала только в отлогих местах — симметрично, на участках, расположенных наиболее низко. На ранних стадиях при вертикальном расположении больного (у лежащего больного отеки дебютируют с поясницы!) имеется лишь отечность тыльной поверхности стоп, возникающая к вечеру и исчезающая к утру (характерная жалоба — «обувь к вечеру становится тесной»). По мере развития они распространяются на голеностопные суставы (у мыщелков), затем поднимаются на голень и выше, захватывают руки и половые органы. В дальнейшем отеки ног становятся постоянными и они распространяются на нижнюю часть живота и поясницу вплоть до анасарки (на лице, шее и груди отеков обычно не бывает!). Если пациента при уже развитых стойких отеках ног перевести на постельный режим, то они могут значительно уменьшиться и даже исчезнуть, но они появляются или увеличиваются (перемещаются) на пояснично-крестцовой области. При длительном существовании отеков возникают трофические изменения кожи, трещины (при массивных отеках кожа нередко лопается и из разрывов вытекает жидкость), дерматит.

Патогенез отеков у пациентов с ХСН может быть удовлетворительно объяснен на основе гидродинамических представлений Старлинга. Однако механический (гидродинамический) фактор не является единственным, а иногда, по-видимому, и главным. Причины возникновения отеков у этих больных весьма разнообразны — имеет значение целый комплекс нейрогуморальных, гемодинамических и метаболических факторов.

Отеки традиционно связывают с недостаточностью правого желудочка, но они могут быть и при снижении сократимости левого желудочка. Отеки, обусловленные преимущественно правожелудочковой недостаточностью и венозным застоем, обычно появляются позже, чем увеличивается печень, они обширны, плотны на ощупь, кожа над ними истончена, цианотична, с трофическими изменениями. Отеки при дисфункции левого желудочка возникают раньше, чем венозный стаз, невелики, мягки, смещаемы, расположены на удаленных от сердца участках тела, кожа над ними бледная. Если первого рода отеки зависят от венозного застоя, то отеки второго рода являются результатом гипоксемических нарушений, порозности стенок капилляров в результате замедления циркуляции крови.

Отеки (и в анамнезе и по данным физического обследования) являются малочувствительным признаком ХСН и могут быть связаны с нарушениями местного венозного или лимфатического оттока (в частности, варикозное расширение вен с венозной недостаточностью II—III степени), заболеваниями печени и почек и др. Поэтому сердечный генез отеков устанавливается только на основании всестороннего обследования больного.

Изменения массы тела. Внезапная прибавка в весе (иногда на 2 кг и более за 2-3 дня) является признаком нарастающей декомпенсации сердечной деятельности. Многообразные изменения обмена веществ у больных с ХСН, едва заметные в начале, в III стадии приводят к исключительно тяжелым нарушениям питания всех тканей и органов — наблюдается прогрессирующее снижение массы тела (развивается так называемая сердечная кахексия, которая некоторое время маскируется наличием отеков).

Читать еще:  Как почистить сосуды от холестерина медикаментами

Цианоз (лат. cyanosis — «синюха» от греч. kyaneos — «темносиний») — синюшное окрашивание кожных покровов считается частым признаком ХСН. Тем не менее, о качественных исследованиях, в которых были бы точно установлены чувствительность и специфичность этого клинического признака, нам не известно. Появление цианоза у больных с ХСН связывают со снижением скорости кровотока и повышением поглощения кислорода в тканях, а также с недостаточной артериализацией крови в легочных капиллярах, в результате чего повышается содержание в крови восстановленного гемоглобина (имеет синий цвет). Степень выраженности цианоза и его характер зависят также от функциональных и органических изменений мелких артерий (ангиоспазм, облитерирующий эндартериит и др.), диаметра мелких венул, активности функционирования артерио-венозных анастомозов (феномен «короткого замыкания»). Первые проявления цианоза у больных ХСН носят название акроцианоза (от греч. асгоп — край, конечность + kyaneos — темно-синий), то есть цианоза участков тела, наиболее далеко расположенных от сердца (кончик носа, мочки ушей, губы, ногти руки ног). Возникновение акроцианоза обуславливается главным образом замедлением кровотока и поэтому он носит периферический характер (его часто называют периферическим цианозом). Отличить периферический цианоз от центрального, обусловленного заболеванием органов дыхания (необходимо помнить о функциональных и структурных изменениях в легких у пациентов с хронической левожелудочковой недостаточностью, приводящих к нарушению насыщения крови кислородом, что существенным образом затрудняет дифференциальную диагностику), можно с помощью двух приемов:

1) делают массаж мочки уха до появления «капиллярного пульса» — в случае периферического цианоза синюшность мочки исчезает, а при центральном — сохраняется;

2) дают больному дышать чистым кислородом в течение 5—12 мин — если после этого цианоз не исчезнет, значит, он носит периферический (сердечный) характер.

При нарастании сердечной слабости и кислородной недостаточности цианоз увеличивается (от едва заметной синюшности до темно-синей окраски) и приобретает распространенный характер (вся кожа и слизистые приобретают синюшный оттенок) — центральный цианоз, когда насыщение артериальной крови кислородом падает до 80% и ниже. По своей патофизиологической сущности (нарушение артериализации крови) и клиническим проявлениям последний очень близок к таковому, наблюдающемуся у пациентов с заболеваниями органов дыхания. Особенно резкий центральный цианоз наблюдается у больных с врожденными пороками сердца при наличии артерио-венозного сообщения («черные сердечные больные»). К так называемым порокам «синего типа» относят тетраду Фалло (стеноз выходного отдела легочной артерии, дефект межжелудочковой перегородки, декстропозиция аорты, гипертрофия правого желудочка), комплекс Эйзенменгера (субаортальный дефект межжелудочковой перегородки, «верхом сидящая» над этим дефектом аорта, гипертрофия и расширение правого желудочка, нормальная или расширенная легочная артерия), болезнь Эбштейна (дисплазия и смещение трехстворчатого клапана в полость правого желудочка), стеноз легочной артерии, общий артериальный (аортопульмональный) ствол, атрезию трехстворчатого клапана, варианты транспозиции магистральных сосудов, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородки. Цианоз может также возникать и при отравлении веществами, образующими метгемоглобин, сульфагемоглобин (сульфаниламиды, фенацетин, анилин, нитробензол, бертолетова соль, мышьяковистый водород, нитраты и нитриты и др.).

Бледность кожных покровов и слизистых оболочек у больных с ХСН может сочетаться с цианозом (так называемый «бледный цианоз») при аортальных пороках сердца (стеноз устья аорты, недостаточность аортальных клапанов), коллапсе, обильных кровотечениях, инфекционном эндокардите. При стенозе митрального отверстия бледность сочетается с фиолетово-красным «румянцем» на щеках — «митральная бабочка».

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Если посинел нос или ухо – это опасно или пройдет само? Опасные симптомы и проявления цианоза кожи, посинения губ, цианотичности половых органов

Какие болезни вызывают посинение кожи, как лечить.

Чем опасно посинение кожи – цианоз

Цианоз, как самостоятельное заболевание не существует, это состояние организма, проявляющееся при какой-либо патологии. Симптом указывает на повышенное содержание в крови дезоксигемоглобина и железа.

Наблюдается при поражении сердечно-сосудистой системы, нарушении кровотока и требует безотлагательной медицинской помощи.

Внешние проявления

Причиной посинения кожи становится накопленный в крови патологический гемоглобин, обедненный кислородом. Посинение участков тела не влияет на самочувствие, но это явление указывает на то, что больному необходима неотложная врачебная помощь.

Проявляется при таких болезнях:

  • порок сердца и болезни органов дыхания;
  • венозная недостаточность и болезнь Рейно;
  • онкология, невралгия, панкреатит;
  • при деформации грудной клетки;
  • при пищевом отравлении;
  • чума, холера, наркотическая и алкогольная передозировка.

Синюшность кожи часто сопровождают такие симптомы:

  • тахикардия;
  • кашель, одышка;
  • лихорадочное состояние;
  • повышенная температура, слабость;
  • различной степени боли.

Посинение кожи определенных частей тела означает:

  • носогубный треугольник – врожденный порок сердца, сердечные заболевания;
  • кожа вокруг глаз – физическая усталость, истощение, нервный срыв;
  • половых органов – возрастные изменения;
  • шейки матки – беременность;
  • кожных покровов – нарушение кровообращения.

На посинение кожных покровов влияет газообмен между кровью и кислородом, скорость движения крови в сосудах и способность организма связывать кислород с гемоглобином.

Причины появления цианоза кожи при беременности

Один из признаков беременности – потемнение наружных половых органов и шейки матки. Их цвет приобретает синий оттенок, связано это с изменениями физиологических процессов в малом тазу.

На время беременности кровообращение приобретает другой характер, обеспечивая будущему ребенку условия для полноценного развития.

Вены максимально наполняются кровью, что и вызывает изменение цвета слизистой оболочки женских органов.

Цианоз кожного покрова

Проявляется, как симптом непроходимости артериальных сосудов – болезни, угрожающей жизни. При недостаточном насыщении кислородом кровяного русла, кровь сгущается, замедляется ее движение по венам, она тромбируется, вследствие чего кожа приобретает темный оттенок.

Норма восстановленного гемоглобина должна быть 30 г/л, при более высокой концентрации развивается цианоз. При этой концентрации он носит скрытый характер, если содержание патологического гемоглобина превышает 45 г/л – на теле появляются синие пятна.

Устраняется комплексным лечением, приводя в норму количество восстановленного гемоглобина в крови.

Изучая цвет слизистой оболочки, ее консистенцию и плотность, доктор определяет причину изменения цвета. К посинению слизистой приводят:

  • воспалительные процессы;
  • инфекционные заболевания;
  • грибковая инфекция;
  • интоксикация организма;
  • переохлождение:
  • механические травмы;
  • асфиксия;
  • хронические заболевания.

Синюшный нос

Кожный покров носа синеет из-за нарушения кровообращения в капиллярах – тонких кровеносных сосудах. В основном, это происходит вследствие интоксикации организма, при которой в крови появляется сульфагемоглабин, который не может транспортировать по венам кислород, так как в нем находится трехвалентное железо.

Из-за недостаточной регуляции вегетативной системы мелкие сосуды спазмируются, происходит скопление сгущенной крови, что и вызывает синеву кожи – акроциноз.

При таком состоянии кожных покровов терапевт направляет на консультацию к ревматологу или ангиохирургу.

Типы цианоза

По характерным признакам проявления и локализации цианоз разделяют на несколько типов.

Тип цианоза Причины, как проявляется
Диффузный При нарушенном кровообращении и патологических процессах в дыхательной системе, локализуется по всему организму
Периферический Слабая работа сердечной мышцы вызывает ишемические проявления конечностей и выпуклых частей лица
Локальный Проявляется в определенных органах при плохой циркуляции крови
Акроцианоз При застое венозного кровообращения наблюдается посинение ушей, губ, пальцев. Тромбофлебит – разновидность акроцианоза

Проявляется при неспособности крови соединять гемоглобин с кислородом. При этом клетки мозга получают кровь с малым количеством кислорода, что приводит к развитию ишемии клеточной структуры головного мозга

На фоне этого развивается слабоумие, эпилепсия, мозговые кровоизлияния, заболевания глаз, вплоть до потери зрения.

Гематологический

Возникает при патологических заболеваниях крови. Патология бывает врожденной и передается на генетическом уровне или развивается на фоне:

  • анемии:
  • отравления угарным, углекислым газом и другими источниками угара;
  • нарушения водного баланса.

Метаболический

Встречается при недостатке в плазме солей кальция и при гиперфосфатемии.

При тканевой гипоксии развивается метаболический цианоз, при котором ткани организма не способны к поглощению кислорода. Он появляется в сочетании периферического и сердечного цианоза.

Это смешанная форма болезни и, при назначении лечения, учитывают оба вида.

Как лечить

Проявления цианоза сопровождают основное заболевание, по причине которого он возник. Выяснить причину поможет терапевт или кардиолог. Прежде чем назначить лечение, диагностируют болезнь. Для этого назначают:

  • анализ крови – газовый и клинический;
  • спирографию и пульсоспимектрию;
  • кардиограмму и эхо-кардиограмму;
  • рентген грудной клетки;
  • томографию дыхательных органов.

Для более точного диагноза назначают дополнительные обследования.

Основное направление в лечении – восстановить кислородный обмен в тканях.

Оксигенотетапию применяют при остром течении цианоза – она быстро снимет приступы посинения кожи. При хроническом – положительный эффект проявится при более длительной кислородотерапии.

Кислородотерапия

Применяя кислородотерапию, дополнительно насыщают кровь кислородом, что приводит к уменьшению синюшности кожи.

Кислородную смесь и способ ее подачи подбирают для каждого пациента индивидуально.

Способы лечения кислородотерапией:

  • принудительная вентиляция легких;
  • кислородная маска и носовые катетеры;
  • баротерапия и кислородная палатка.

Наполнение организма кислородом проводят амбулаторно или в стационаре. При санаторном лечении рекомендованы кислородные коктейли и кислородные ванны.

Медикаменты

Цианоз появляется при различных патологических состояниях, поэтому только врач сможет поставить правильный диагноз и назначить лечение. Медикаменты, которые применяют при лечении заболеваний, вызывающих цианоз:

  • аналептики;
  • гликозиды;
  • нейропротекторы;
  • антигипоксанты;
  • бронходилататоры;
  • комплексы витаминов и микроэлементов.

При остром течении болезни необходима госпитализация.

Следует категорически отказаться от вредных привычек – употребления алкоголя и табакокурения.

Исключить из питания жирное, острое. Больше употреблять растительную пищу, овощные и фруктовые соки.

Отказаться от продуктов, провоцирующих возникновение холестериновых бляшек.

Принимать настои из лекарственных трав, способствующих разжижению крови.

Упражнение

При кислородном голодании восстанавливают кровоток, умеренно занимаясь физзарядкой, а также:

  • играми на свежем воздухе;
  • плаванием;
  • легким бегом;
  • пешими прогулками;
  • выездом на природу.

Физические упражнения необходимо согласовать с лечащим врачом, чтобы чрезмерная нагрузка не усилила течение болезни.

Посинение эпидермиса нельзя оставлять без внимания – это тревожный сигнал организма, и является симптомом заболеваний, при которых необходимо немедленно обратиться к врачу. При внезапном появлении цианоза требуется вызов скорой помощи и немедленная госпитализация.

Полезное видео

Ссылка на основную публикацию
×
×
Adblock
detector