Перераспределительный лейкоцитоз dikils.ru

Перераспределительный лейкоцитоз

Лейкоцитозы. Виды. Причины и механизмы возникновения. Качественные изменения лейкоцитов.

Лейкоцитоз (или лейкемоидные реакции) — увеличение количества лейкоцитов в крови свыше 9×10 9 /л.

Лейкоцитозы по механизмам развития могут быть:

· истинными, обусловленными повышенным лейкопоэзом, т. е. усиленной продукцией лейкоцитов в костном мозге и поступлением их в большом количестве в кровяное русло. К ним относятся реактивные (воспалительные) лейкоцитозы, возникающие в результате образования активированными макрофагами и другими клетками колониестимулирующих факторов; лейкоцитозы беременных, обусловленные влиянием изменений гормонального статуса; лейкоцитозы при лейкозах, возникающие за счет размножения клона опухолевых клеток.

· перараспределительными, развивающиеся вследствие перехода лейкоцитов с маргинального пула (пристеночного положения) в циркулирующий под действием гуморальных факторов. Адреналин и глюкокортикоиды, действуя на сосудистую стенку, ослабляют взаимодействие между эндотелием и лейкоцитами. При приеме пищи перераспределительный лейкоцитоз обусловлен действием гастроинтестинальных гормонов.

· гемоконцентрационными, развивающимися при дегидратации организма.

При некоторых физиологических состояниях лейкоцитоз может иногда наблюдаться у здоровых людей (физиологический лейкоцитоз), но гораздо чаще он встречается при различных патологических состояниях (патологический лейкоцитоз).

Физиологический лейкоцитоз может наблюдаться, как правило, после приема пищи, в особенности богатой белком, его нередко называют «пищеварительный». Число лейкоцитов обычно не превышает (10-12) × 10 9 /л крови и через 3-4 ч возвращается к норме.

Физиологический лейкоцитоз также отмечается после усиленных мышечных напряжений – «миогенный», психических переживаний, при смене часовых поясов, после горячих или холодных ванн в периоде реактивного расширения сосудов кожи, во второй половине беременности и с момента родоразрешения до второй-третьей недели постнатального периода.

В основе физиологического лейкоцитоза чаще лежит перераспределение лейкоцитов. Перераспределительные лейкоцитозы являются нейтрофильными и протекают без резких изменений соотношений зрелых и молодых форм лейкоцитов в крови. В некоторых случаях нельзя исключить также усиления лейкопоэза под влиянием продуктов распада белков пищи, гормонов желудочной секреции, накопления в крови молочной кислоты при мышечной работе или родовых схватках и т. д.

Патологические лейкоцитозы бывают неопластического и реактивного происхождения.

Неопластические лейкоцитозы характерны для лейкозов. Их возникновение обусловлено беспредельным размножением клеток-предшественников. Количество лейкоцитов при этом заболевании, может достигать (500 — 600) × 10 9 /л крови и больше. Число лейкоцитов особенно велико при хронических лейкозах, при острых лейкозах оно чаще всего держится на уровне (12 — 15) × 10 9 /л крови.

Реактивныелейкоцитозы вызваны усилением действия стимулирующих пролиферацию и дифференцировку лейкоцитов факторов – «лейкопоэтинов», и выход форменных элементов из костного мозга. В качестве таких факторов могут быть цитокины, образующиеся в лейкоцитах под влиянием бактериальных токсинов и продуктов распада тканевых белков. В некоторых случаях в возникновении лейкоцитоза может участвовать перераспределительный механизм (при шоке, острой кровопотере). Реактивные лейкоцитозы возникают при многих инфекционных заболеваниях (за исключением брюшного тифа, острой малярии, бруцеллеза, кори, на высоте лихорадки, коревой краснухи, полиомиелита и иногда милиарного туберкулеза, при которых наблюдается лейкопения), интоксикациях, воспалительных процессах, эндокринных расстройствах, нарушениях нервной регуляции.

Особенно высокий лейкоцитоз наблюдается при инфекционных процессах, вызванных пневмококком, в первую очередь, при крупозной пневмонии. В этом случае число лейкоцитов, как правило, достигает (20-30)×10 9 /л крови. Лейкоцитоз, превышающий 20×10 9 /л, также наблюдается при общем сепсисе, роже, цереброспинальном менингите. Описаны случаи, когда число лейкоцитов доходило до 100 × 10 9 /л крови.

Однако при слишком сильном воздействии этих веществ на костный мозг может наступить угнетение его функции. Поэтому отсутствие лейкоцитоза при инфекционных заболеваниях, которые, как правило, сопровождаются лейкоцитозом, является плохим признаком, указывающим на тяжесть интоксикации. Это наблюдается во многих случаях хронического сепсиса.

В редких случаях тяжелого сепсиса и злокачественной опухоли костного мозга количество лейкоцитов в литре крови может превысить 100×10 9 /л, а лейкоцитарная формула напоминает лейкемическую картину крови. В этих случаях говорят о лейкемоидной реакции костного мозга.

Повышение количества лейкоцитов в периферической крови отмечают при экссудативном плеврите, перикардите, гастрите и др. Величина наблюдающегося при этом нейтрофильного лейкоцитоза колеблется в зависимости выраженности воспалительного процесса.

Лейкоцитоз характерен для различных гнойных процессов — гнойный аппендицит, гнойный холецистит, перитонит и др. При некоторых ограниченных гнойных процессах, например, при остром гнойном аппендиците значительный лейкоцитоз может появиться даже при нормальной температуре тела. Поэтому для диагностирования гнойного аппендицита, как и других острых местных нагноений, и для решения вопроса о немедленной операции подсчет лейкоцитов крови и исследование лейкоцитарной формулы крови имеет важное значение.

Кратковременный лейкоцитоз отмечается после значительных кровопотерь, при ранениях, кровотечениях и т. д. (так называемый постгеморрагический лейкоцитоз). В его возникновении, по-видимому, роль играет рефлекторное возбуждение лейкопоэза продуктами тканевого распада.

При обширных ожогах причиной лейкоцитоза является возбуждение лейкопоэза продуктами тканевого распада, а иногда, также вторичная инфекция.

При инфаркте миокарда лейкоцитоз развивается в результате действия на костный мозг продуктов распада мышечных волокон сердца и образующихся под их воздействием стимуляторов лейкопоэза. При этом число лейкоцитов увеличивается до (10-12)×10 9 /л крови и более. Лейкоцитоз наблюдается при некоторых злокачественных новообразованиях, в особенности при наличии распада и изъязвления опухолевых тканей.

Иногда отмечают лейкоцитоз во время агонии (агональный лейкоцитоз). В этом случае лейкоцитоз является, в основном, перераспределительным.

В зависимости от увеличения отдельных видов лейкоцитов различают нейтрофильный, эозинофильный, лимфоцитарный и моноцитарный патологические лейкоцитозы. За весьма редкими исключениями, всякий лейкоцитоз, как правило, бывает нейтрофильным.

Патологические:

Вид лейкоцитоза Причины
нейтрофильный гнойно-септические инфекции (бактериальные, грибковые, риккетсиозные, некоторые вирусные), отравления (угарный газ, мышьяк, ртуть, свинец, этиленгликоль), эндогенные интоксикации (эклампсия, кетоацидоз, уремия), кровотечения, некроз ткани, различные воздействия на ЦНС (травма, наркоз, кровоизлияние в мозг), злокачественные опухоли, подагра, первая стадия лучевой болезни, лекарственные препараты (адреналин, глюкокортикоиды, вакцины) и др.
эозинофильный аллергические и аутоиммунные заболевания, паразитарные инвазии, вирусные и бактериальные инфекции, лекарственные препараты (пенициллин, сульфаниламиды и др.), при гипофункции коры надпочечников
базофильный аллергические реакции, хронический миелолейкоз, состояние после спленэктомии, гипотиреоз
лимфоцитоз вирусная, бактериальная инфекция, сопровождаемая гиперчувствительностью замедленного типа, тифопаратифозные заболевания, малярия, токсоплазмоз, лекарственные препараты (фенобарбитал, аспирин и др.)
моноцитоз хронические инфекции (затяжной септический эндокардит, сифилис, туберкулез и др.), аутоиммунные и аллергические заболевания
Физиологические прием пищи, физическая и эмоциональная нагрузка, у новорожденных, в поздние сроки беременности, принятие ванн

Качественные изменения лейкоцитов характеризуются анизоцитозом, дегенерацией клеток. Признаками дегенерации лейкоцитов являются нарушения биологических свойств клеток, морфологические изменения их цитоплазмы и ядра, появление атипичных клеток, не встречающихся в норме.

Изменения биологических свойств лейкоцитов, влекущие за собой нередко и структурные нарушения, проявляются понижением резистентности клеток. Вследствие этого лейкоциты в мазке могут приобретать самые причудливые, неправильные формы в результате раздавливания и сплющивания.

Дегенеративные изменения лейкоцитов могут выражаться исчезновением характерной внутренней структуры отдельных клеток, неравномерным распределением цитоплазмы в виде глыбок и комков, появлением в цитоплазме капелек жира, телец Князькова-Деле (базофильно окрашенные комочки), дегенеративной «токсигенной» зернистости, исчезновением обычной зернистости, вакуолизацией цитоплазмы и ядра, пикнозом или набуханием ядра, его гиперсегментацией, сморщиванием всей клетки или ее лизисом.

Дегенеративные изменения наиболее часто наблюдаются в нейтрофилах и моноцитах при интоксикациях, тяжелых инфекционных заболеваниях и других воздействиях на костный мозг.

Токсигенная зернистость (крупная, грубая, окрашивающаяся базофильно) отмечается при гнойно-септических процессах, крупозной пневмонии и ряде других заболеваний.

Токсигенная зернистость, вакуолизация цитоплазмылейкоцитов

Ее появление отражает незавершенный лизосомальный метаболизм компонентов клеточных стенок прокариот и полисахаридов грибков при тяжелых инфекциях или коагуляции белка цитоплазмы, указывая на прогрессирующую тяжесть заболевания.

Вакуолизация цитоплазмы – заполнение цитоплазмы вакуолями свидетельствует о глубоком энергодефиците и начале некробиоза гранулоцитов. Она свидетельствует о тяжести заболевания или интоксикации. Наиболее характерна для тяжелых форм сепсиса, абсцессов. Возможно появление базофильной цитоплазмы.

Дегенеративные изменения со стороны ядра заключаются в нарушении структуры, в изменении его размеров: оно может уменьшаться, либо, наоборот, занимать большую часть клетки. Может измениться также способность ядра к окрашиванию: от бледной до очень густой. Иногда в крови встречаются свободные ядра, потерявшие связь с цитоплазмой.

Читать еще:  Шапочка обследование головы

Возможно разделение ядра на несколько связанных сегментов (сегментация ядра), растворение хроматина (хроматинолиз), растворение части ядра с утратой способности окрашиваться (кариолиз), отделение от ядра отдельных частиц (фрагментоз), уплотнение базохроматина ядра (пикноз), распад ядра на отдельные части (кариорексис), расплавление клетки (цитолиз). Возможна вакуолизация ядра (наличие бесцветных пятен в хроматине ядра), что отмечается при заболеваниях органов кроветворения.

Дата добавления: 2018-08-06 ; просмотров: 653 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Лейкоциты, их формы. Перераспределительные и истинные лейкоцитозы. Нейтрофильные лейкоциты, их функции.

Билет 1

Потенциал покоя и потенциал действия: их происхождение, фазы потенциала действия.

Потенциал покоя – это разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностью мембраны в состоянии относительного физиологического покоя. Имеет калиевую природу

Потенциал покоя возникает в результате двух причин:

1) неодинакового распределения ионов по обе стороны мембраны. Внутри клетки находится больше всего ионов К, снаружи его мало. Ионов Na и ионов Cl больше снаружи, чем внутри. Такое распределение ионов называется ионной асимметрией;

2) избирательной проницаемости мембраны для ионов. В состоянии покоя мембрана неодинаково проницаема для различных ионов. Клеточная мембрана проницаема для ионов K, малопроницаема для ионов Na и непроницаема для органических веществ.

За счет этих двух факторов создаются условия для движения ионов. Это движение осуществляется без затрат энергии путем пассивного транспорта – диффузией в результате разности концентрации ионов. Ионы K выходят из клетки и увеличивают положительный заряд на наружной поверхности мембраны, ионы Cl пассивно переходят внутрь клетки, что приводит к увеличению положительного заряда на наружной поверхности клетки. Ионы Na накапливаются на наружной поверхности мембраны и увеличивают ее положительный заряд. Органические соединения остаются внутри клетки. В результате такого движения наружная поверхность мембраны заряжается положительно, а внутренняя – отрицательно. Такое состояние клеточной мембраны называется состоянием поляризации. Движение ионов продолжается до тех пор, пока не уравновесится разность потенциалов на мембране, т. е. не наступит электрохимическое равновесие. Момент равновесия зависит от двух сил:

1) силы диффузии;

2) силы электростатического взаимодействия.

Значение электрохимического равновесия:

1) поддержание ионной асимметрии;

2) поддержание величины мембранного потенциала на постоянном уровне.

В клетке имеется другой механизм – натрий-калиевый насос. Натрий-калиевый насос – механизм обеспечения активного транспорта ионов. В клеточной мембране имеется система переносчиков, каждый из которых связывает три иона Na, которые находятся внутри клетки, и выводит их наружу. С наружной стороны переносчик связывается с двумя ионами K, находящимися вне клетки, и переносит их в цитоплазму. Энергия берется при расщеплении АТФ. Работа натрий-калиевого насоса обеспечивает:

1) высокую концентрацию ионов К внутри клетки, т. е. постоянную величину потенциала покоя;

2) низкую концентрацию ионов Na внутри клетки, т. е. сохраняет нормальную осмолярность и объем клетки, создает базу для генерации потенциала действия;

3) стабильный концетрационный градиент ионов Na, способствуя транспорту аминокислот и сахаров.

Потенциал действия– это сдвиг мембранного потенциала, возникающий в ткани при действии порогового и сверхпорогового раздражителя, что сопровождается перезарядкой клеточной мембраны.

Имеет натриевую природу.

Достигнув уровня 50–75 %, открываются активационные ворота (m-ворота) Na-каналов, и возникает локальный ответ.

Ионы Na путем простой диффузии поступают в клетку без затрат энергии. Достигнув пороговой силы, мембранный потенциал снижается до критического уровня деполяризации (примерно 50 мВ).

Когда на кл. действует раздражитель, постепенно начинают открываться натриевые каналы. Заходящие в кл ионы натрия понижают разность потенциалов на мембране. У каждой возбудимой кл. есть критический уровень деполяризации. Когда разность потенциалов достигает этого уровня, все натриевые каналы в мембране- открываются. Натрий лавинообразно устремляется внутрь кл. и происходит перезарядка мембраны.

1- Фаза медленной деполяризации, (локальный ответ)

2- фаза быстрой деполяризации, (спайк)

3- фаза реполяризации,

4- следовая реполяризация.(Отрицательный следовой потенциал )

5- следовая гиперполяризация(Положительный следовой потенциал )

Лавинообразное поступление ионов Na в клетку приводит к изменению потенциала на клеточной мембране. Чем больше ионов Na войдет в клетку, тем в большей степени деполяризуется мембрана, тем больше откроется активационных ворот. Постепенно заряд с мембраны снимается, а потом возникает с противоположным знаком. Возникновение заряда с противоположным знаком называется инверсией потенциала мембраны. Амплитуда потенциала действия не зависит от силы раздражителя, она зависит от концентрации ионов Na и от степени проницаемости мембраны к ионам Na. Нисходящая фаза (фаза реполяризации) возвращает заряд мембраны к исходному знаку. При достижении электрохимического равновесия по ионам Na происходит инактивация активационных ворот, снижается проницаемость к ионам Na и возрастает проницаемость к ионам K, натрий-калиевый насос вступает в действие и восстанавливает заряд клеточной мембраны. Полного восстановления мембранного потенциала не происходит.

Лейкоциты, их формы. Перераспределительные и истинные лейкоцитозы. Нейтрофильные лейкоциты, их функции.

Лейкоциты, или белые кровяные тельца, представляют собой бесцветные клетки, содержащие ядро и протоплазму, размером от 8 до 20 мкм. Количество лейкоцитов в периферической крови взрослого человека колеблется в пределах 4,9-9,0х109 /л,. Увеличение количества лейкоцитов в крови называется лейкоцитозом, уменьшение — лейкопенией.

Лейкоциты (белые кровяные тельца) – это клетки крови, содержащие ядро. У одних лейкоцитов цитоплазма содержит гранулы, поэтому их называют гранулоцитами. У других зернистость отсутствует, их относят к агранулоцитам. Выделяют три формы гранулоцитов. Те из них, гранулы которых окрашиваются кислыми красителями (эозином), называются эозинофилами. Лейкоциты, зернистость которых восприимчива к основным красителям – базофилами. Лейкоциты, гранулы которых окрашиваются и кислыми, и основными красителями, относят к нейтрофилам. Агранулоциты подразделяются на моноциты и лимфоциты. Все гранулоциты и моноциты образуются в красном костном мозге, и называется клетками миелоидного ряда. Лимфоциты также образуются из стволовых клеток костного мозга, но размножаются в лимфатических узлах, миндалинах, аппендиксе, тмусе, лимфатических бляшках кишечника. Это клетки лимфоидного ряда.

Общей функцией всех лейкоцитов является защита организма от бактериальных и вирусных инфекций, паразитарных инвазий, поддержание тканевого гомеостаза и участие в регенерации тканей. (фагоцитоз,продукция антител,разрушение и удаление токсинов белкового ряда).

В отличие от эритроцитов, численность лейкоцитов колеблется в зависимости от функционального состояния организма. Понижение содержания лейкоцитов называется лейкопенией, повышение – лейкоцитозом. Небольшой физиологический лейкоцитоз наблюдается при физической и умственной работе, а также после еды – пищеварительный лейкоцитоз. Чаще всего лейкоцитоз и лейкопения возникают при различных заболеваниях. Лейкоцитоз наблюдается при инфекционных, паразитарных и воспалительных заболеваниях, болезнях крови, лейкозах. В последнем случае лейкоциты являются малодифференцированными и не могут выполнять свои функции. Лейкопения возникает при нарушениях кроветворения, вызванных действием ионизирующих излучений (лучевая болезнь), токсических веществ, например бензола, лекарственных средств (левомицетин), а также при тяжелом сепсисе. Больше всего уменьшается содержание нейтрофилов.

Процентное содержание различных форм лейкоцитов называется лейкоцитарной формулой. В норме их соотношение постоянно изменяется при заболеваниях. Поэтому исследование лейкоцитарной формулы необходимо для диагностики.

Лейкоциты, их формы. Лейкоцитарная формула здорового человека. Перераспределительные и истинные лейкоцитозы.

4-9*10 9 /л

Лейкоциты крупнее эритроцитов и содержатся в крови в гораздо меньшем количестве (примерно 7000 в 1 мм3 крови). Они играют важную роль в защите организма от болезней. Каждый лейкоцит имеет ядро. Несмотря на наличие ядра, продолжительность их жизни в кровотоке обычно не превышает нескольких дней. Все они способны к амебоидному движению. Это позволяет им протискиваться через стенки капилляров в области контакта клеток эндотелия и направляться к инфицированным тканям.

Лейкоциты можно видеть с помощью светового микроскопа только в том случае, если они окрашены. На окрашенных препаратах отчетливо выявляются две основные группы лейкоцитов — гранулоциты, или зернистые лейкоциты, содержащие в цитоплазме гранулы, и агрануло-циты, или незернистые лейкоциты, не имеющие таких гранул.

ГРАНУЛОЦИТЫ (72%). Эти клетки как и эритроциты образуются в костном мозге, но из других предшественников. Они характеризуются сегментированными ядрами довольно причудливой формы, поэтому называются также поли-морфноядерными (от греч. poly — много и morpha — форма) лейкоцитами. Среди них различают нейтрофилы, эозинофилы и базо-филы.

Читать еще:  Эозинофильный катионный белок анализ

1. Нейтрофилы (фагоциты) палочкоядерные- 1-5%¸ сегментоядерные – 50-70%. составляют примерно 70% от общего числа лейкоцитов. Они способны протискиваться между клетками, образующими стенки капилляров и мигрировать по межклеточным пространствам различных тканей, направляясь к инфицированным участкам тела. Нейтрофилы активно фагоцитируют, т. е. поглощают и переваривают, болезнетворные бактерии.

2. Эозинофилы 2-4% отличаются присутствием в цитоплазме гранул, окрашивающихся эозином в красный цвет. Обычно на их долю приходится всего 1,5% от общего числа лейкоцитов, но при аллергических состояниях (например при астме или сенной лихорадке) их количество возрастает. Эозинофилы обладают антигистаминны-ми свойствами. Содержание эозинофилов в крови регулируется гормонами, секре-тируемыми корой надпочечников в ответ на самые разнообразные стрессовые воздействия.

3. Базофилы 0,25-0,75% При окрашивании этих клеток основными красителями, такими, например, как метиленовый синий, в них становятся заметными синие гранулы. Базофилы синтезируют гепарин, белок, препятствующий свертыванию крови, и гистамин, инициирующий в частности воспалительную реакцию в поврежденных тканях, которая способствует их скорейшему заживлению. При некоторых аллергических состояниях, например при сенной лихорадке, наблюдается чрезвычайно высокая секреция гистамина.

АГРАНУЛОЦИТЫ (28%). Эти клетки не содержат гранул в цитоплазме. Если у гранулоцитов ядро как бы состоит из нескольких частей, то здесь оно явно одно, овальное или бобовидное, в связи с чем эти лейкоциты называют мононуклеарными или одноядерными. Выделяют два основных типа незернистых лейкоцитов.

1. Моноциты (1-9%) образуются в костном мозге и содержат ядро бобовидной формы. В кровотоке они проводят всего 30-40 ч, а затем выходят в окружающие ткани, становясь макрофагами.

2. Макрофаги фагоцитируют бактерии и другие относительно крупные частицы. Как будет пояснено в нашей статье, они способствуют развитию иммунного ответа, связывая и преобразуя некоторые антигены. Вместе с нейтрофилами они образуют действующую по всему организму фагоцитарную систему, являющуюся первой линией обороны против инфекции.

3. Лимфоциты (25-30%) образуются в тимусе (вилочковой железе) и лимфоидной ткани из клеток костномозгового происхождения. Это сферические клетки с небольшим количеством цитоплазмы. Способность к амебоидному движению у них ограничена. Лимфоциты содержатся также в лимфе и других тканях тела. Различают два их основных типа — Т- и В-лимфоци-ты (разд. 14.9). Они индуцируют иммунные реакции или участвуют в них (способствуют образованию антител, отторжению трансплантатов и уничтожению опухолевых клеток). Продолжительность жизни отдельного лимфоцита широко варьирует — от считанных дней до десяти с лишним лет.

Лейкоциты Относительное количество Абсолютное количество
базофилы 0-1% 0-0,0650х109/л
эозинофилы 0.5-5% 0,02-0,30х109/л
миелоциты (нейтрофилы) 0% отсутствуют
метамиелоциты (нейтрофилы) 0% отсутствуют
палочкоядерные (нейтрофилы) 1-6% 0,040-0,300х109/л
Се сегментоядерные (нейтрофилы) 47-72% 2,0-5,5х109/л
лимфоциты 19-37% 1,2-3,0х109/л
моноциты 3-11% 0,09-0,6х109/л

Перераспределительные и истинные лейкоцитозы.

Истинный нейтрофильный Л. сопровождается сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, сочетающимся с морфологическими и функциональными изменениями нейтрофилов, В миелограмме выявляется увеличение процента нейтрофильных элементов.
Развитие истинного нейтрофильного Л. обусловлено ускорением дифференциации предшественников гранулоцитопоэза, ускорением созревания и выхода гранулоцитов из костного мозга в кровь

Перераспределительный Л. может быть вызван введением некоторых лекарственных препаратов, например постадреналиновый лейкоцитоз.
Отличительная особенность перераспределительного Л. — его кратковременность, нормальное соотношение в лейкоцитарной формуле палочкоядерных, сегментоядерных нейтрофилов и других гранулоцитов, а также отсутствие токсической зернистости.
При перераспределительном Л. лейкоцитарная формула и миелограмма обычно не изменены, функциональные свойства нейтрофилов не нарушены.

Лейкопении и лейкоцитозы. Этиология, виды, механизмы развития

Лейкопения — это снижение количества лейкоцитов в единице объёма крови (менее 4×10 9 /л). Она бывает:

Абсолютная лейкопения — это уменьшение абсолютного числа отдельных видов лейкоцитов.

Относительная лейкопения — это уменьшение процентного содержания отдельных видов лейкоцитов за счёт увеличения содержания других их видов.

Физиологическая (конституциональная безвредная лейкопения) встречается в 2–12 % случаев у практически здоровых людей европейской расы. У таких людей содержание лейкоцитов не превышает 2·10 9 /л при отсутствии признаков подавления лейкопоэза или иммунодефицита. Физиологической является перераспределительная лейкопения, возникающая при перемещении значительной части лейкоцитов в какие-либо участки сосудистого русла.

Патологические лейкопении бывают первичные (врождённые, наследственные) и вторичные (приобретенные).

К первичным лейкопениям (главным образом к нейтропениям) относятся лейкопении при синдромах «ленивых» лейкоцитов и Чедиака–Хигаси, а также семейные нейтропении, хроническая гранулёматозная болезнь и др.

Вторичные лейкопении развиваются вследствие действия ионизирующего излучения, некоторых лекарственных средств (сульфаниламиды, барбитураты, левомицетин, циклофосфан и другие цитостатики) при длительном их применении. Они могут развиться и при болезнях иммунной аутоагрессии, генерализованных инфекциях (брюшной тиф, паратиф, грипп, корь, гепатит), при кахексии и др.

В основе патогенеза лейкопении лежат следующие процессы:

– нарушение и/или угнетение лейкопоэза; это может быть связанно с генетическим дефектом клеток лейкопоэза, расстройством его нейрогуморальной регуляции, недостатком компонентов, необходимых для лейкопоэза (дефицит белков, витамина В12, фолиевой кислоты и др.), с длительным применением лекарственных средств (амидопирин и др.);

– чрезмерное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле или органах гемопоэза вследствие воздействия проникающей радиации, антилейкоцитарных антител, токсических факторов;

– перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле (носит временный характер) — при шоке, тяжёлой, длительной мышечной работе, развитии феномена «краевого стояния» лейкоцитов (рожа, флегмона), при выходе большого количества лейкоцитов в ткани в случае их массового повреждения (перитонит, плеврит, механическое повреждение мягких тканей);

– повышенная потеря лейкоцитов организмом — имеет место при хронической кровопотере, плазмо- и лимфоррее (обширные ожоги, хронические гнойные процессы — остеомиелит, перитонит);

– гемодилюционная лейкопения (встречается редко) — развивается при трансфузии большого объёма плазмы крови или плазмозаменителей, а также при потоке жидкости из ткани в сосудистое русло (гипергликемия, гиперальдостеронизм).

При выраженной лейкопении снижается противоопухолевая и противоинфекционная резистентность, поскольку лейкоциты участвуют в реализации гуморального и клеточного звеньев иммунитета. В таких случаях часто происходят генерализация септического процесса, инфицирование организма, могут развиться новообразования.

Лейкоцитоз — состояние, характеризующееся увеличением числа лейкоцитов в единице объёма крови выше нормы (более 9·10 9 /л). Число лейкоцитов в крови не постоянно и зависит от функционального состояния организма. Оно возрастает во второй половине дня и снижается утром, возрастает в горизонтальном и уменьшается в вертикальном положении тела.

Лейкоцитозы бывают физиологические и патологические, абсолютные и относительные.

Физиологический лейкоцитоз имеет место у здоровых новорожденных, при беременности, при физической нагрузке («миогенный»), пищеварении («пищеварительный»), при психических переживаниях («эмоциональный»), при смене часовых полюсов («акклиматизационный»). В большинстве случаев физиологический лейкоцитоз носит перераспределительный характер.

Патологические лейкоцитозы имеют различную этиологию и встречаются при различных патологических процессах и заболеваниях. Они всегда вторичны по отношению к первичному заболеванию и не постоянны.

Абсолютный лейкоцитоз проявляется увеличением абсолютного числа отдельных видов лейкоцитов, относительный — увеличением их процентного содержания за счёт уменьшения других видов лейкоцитов.

Установлено несколько механизмов развития лейкоцитозов.

1. Усиление нормального лейкопоэза под влиянием лейкопоэтинов (истинные, абсолютные лейкоцитозы). Это бывает при инфекциях, гнойно-септи-ческих процессах, при асептическом воспалении (аллергические реакции, аутоиммунные болезни, ожог, отморожение, травма, инфаркт миокарда), кровотечениях, отравлениях, при облучении.

2. Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле (ложные, относительные лейкоцитозы). Может быть при травматическом, анафилактическом шоке (увеличивается число лейкоцитов в крови микрососудов лёгких, печени, стенках кишечника), при значительной физической нагрузке, при скоплении большого числа зрелых лейкоцитов в каком-либо органе, при отсутствии признаков гиперплазии лейкопоэтической ткани, сохранении нормального числа лейкоцитов в крови. Это явление носит временный характер и не сопровождается увеличением числа молодых форм лейкоцитов.

3. Гиперпродуцирование лейкоцитов при опухолевом поражении гемопоэтической ткани (при лейкозах) является результатом увеличения общего числа лейкоцитов за счёт активации пролиферации опухолевых клеток и стимуляции деления и созревания нормальных лейкоцитов вследствие появления в организме опухолевых антигенов.

Читать еще:  Лекарственные препараты для разжижения крови

4. Гемоконцентрация. Её обусловливает гипогидратация организма с развитием гиповолемии (повторная рвота, диарея, полиурия). В таких случаях при общем нормальном количестве лейкоцитов содержание их в единице объёма крови бывает увеличено; повышено также и количество других форменных элементов крови.

При лейкоцитозах изменяется не только общее число лейкоцитов, но и лейкоцитарная формула.

По морфологическим признакам различают нейтрофильный, эозинофильный, базофильный лейкоцитозы, лимфоцитоз и моноцитоз.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8543 — | 8123 — или читать все.

93.79.221.197 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

65.Лейкоцитозы: определение понятия, виды, причины и механизмы развития, гематологическая характеристика. Лейкемоидные реакции: определение понятия, их отличия от лейкоцитозов и лейкозов.

Лейкоцитоз — увеличение общего количества лейкоцитов в единице объема периферической крови более 9-10 9 /л.

1.По происхождению: физиологические и патологические.

Физиологический лейкоцитоз не является признаком патологии, он сопровождает определенные физиологические процессы и состояния у здоровых лиц. Это пищеварительный (через 2-3 часа после еды), миогенный (после интенсивных физических нагрузок), лейкоцитоз новорожденных (в течение первых двух дней жизни), предменструальный, у беременных, эмоциональный или стрессовый, после проведения физиотерапевтических процедур и рентгенологического обследования. Физиологический лейкоцитозне сопровождаются качественными изменениями лейкоцитов.

Патологический лейкоцитоз является гематологическим симптомом разных заболеваний, патологических процессов и патологических состояний. При патологическом лейкоцитозе нередко выявляются качественные изменения лейкоцитов.

2.По механизму возникновения: истинный, перераспределительный и гемоконцентрационный лейкоцитозы.

Истинный лейкоцитоз связан с абсолютным увеличением содержания лейкоцитов в единице объема периферической крови вследствие повышенной продукции их органами кроветворения. Причины : раздражение костного мозга и органов лимфоцитопоэза микробными токсинами, продуктами распада тканей и лейкоцитов, интерлейкинами, колониестимулирующими факторами, гипоксией, преобладания тонуса симпатической нервной системы, гиперсекреции адренокортикотропного гормона, соматотропного гормона, эстрогенов и глюкокортикоидов.

Перераспределительный лейкоцитоз связан с изменением соотношения пристеночного и циркулирующего пулов лейкоцитов крови в пользу циркулирующего (в норме 1:1), при этом абсолютного увеличения количества лейкоцитов в организме не происходит, их количество возрастает лишь в единице объема крови за счет перемещения, а раздражение органов кроветворения минимальное. Причины : физическая нагрузка, выброс катехоламинов, появление в кровотоке факторов хемотаксиса из небольшого очага поврежденных тканей.

Гемоконцентрационный лейкоцитоз связан с уменьшением содержания воды в кровеносном русле, что приводит к сгущению крови. Абсолютного увеличения числа лейкоцитов в организме не происходит, возрастает лишь их содержание в единице объема крови. Характерный признак лейкоцитоза: увеличение содержания в крови лейкоцитов, эритроцитов, гемоглобина, повышение вязкости крови и ухудшение ее реологических свойств. Причины: обезвоживание организма.

3.При увеличении содержания отдельных видов лейкоцитов различают нейтрофильный, эозинофильный, базофильный, моноцитарный и лимфоцитарный лейкоцитозы.

4.Посоотношению общего количества лейкоцитов и отдельных форм абсолютные или относительные : нейтрофильный, лимфоцитоз, моноцитоз.

Нейтрофильный лейкоцитоз — увеличение количества нейтрофилов в единице объема крови свыше 65%.

Причины:инфекции, вызванные стафилококками, стрептококками, менингококками, актиномицетами, грибковой флорой, спирохетами, вирусами бешенства и опоясывающего лишая;

неинфекционное (асептическое) воспаление при ожогах, обширных оперативных вмешательствах, инфаркте миокарда, черепно-мозговой травме, острой подагрической атаке, гломерулонефрите, ревматизме, заболеваниях соединительной ткани, ущемлении грыжи;

метаболические нарушения: диабетический кетоацидоз, преэклампсия,уремический перикардит;

отравления свинцом, ртутью, камфарой, препаратами наперстянки, хинидином, ядами насекомых;

острая кровопотеря, гемолиз;злокачественные образования, опухоли кроветворной ткани (миелолейкоз, истинная полицитемия);судороги, пароксизмальная тахикардия, назначение кортикостероидов, болезнь и синдром Иценко-Кушинга.

Нейтрофильный лейкоцитоз сопровождается изменением соотношения в лейкоцитарной формуле молодых (палочкоядерные нейтрофилы, нейтрофильныеметамиелоциты, нейтрофильные миелоциты) и зрелых нейтрофилов (сегментоядерные нейтрофилы), что получило название ядерного сдвига нейтрофилов. Увеличение процентного содержания зрелых нейтрофилов характеризуется как сдвиг вправо (поскольку зрелые нейтрофилы расположены в лейкоцитарной формуле правее молодых), или дегенеративный сдвиг. Увеличение процентного содержания молодых форм нейтрофилов характеризуется как сдвиг влево. Различают три вида (степени) ядерного сдвига нейтрофилов влево (в сторону омоложения):

гипорегенераторный ядерный сдвиг характеризуется увеличением содержания палочкоядерных нейтрофилов (более 5%);

регенераторный ядерный сдвиг характеризуется увеличением процента палочкоядерных нейтрофилов (более 5%) и появлением метамиелоцитов.

гиперрегенераторный ядерный сдвиг характеризуется увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов (более 5%), появлением метамиелоцитов (юных) и миелоцитов.

Оценка ядерного сдвига нейтрофилов позволяет оценить тяжесть и остроту патологического процесса, а его динамика — эффективность проводимой терапии.

Степень ядерного сдвига нейтрофилов можно оценить количественно, рассчитав индекс Шиллинга. Он представляет собой отношение суммы процентного содержания всех молодых форм нейтрофилов (палочкоядерные нейтрофилы, метамиелоциты, миелоциты) к процентному содержанию зрелых нейтрофилов (сегментоядерных). В норме он равен 0,05-0,1. Увеличение этого индекса соответствует сдвигу влево и свидетельствует о раздражении костного мозга, повышении проницаемости костно-мозгового барьера для молодых нейтрофилов и ускоренном выходе их в циркуляцию. При тяжелой гнойно­септической патологии индекс может возрастать до 1,5-2,0. Снижение величины индекса соответствует сдвигу вправо и свидетельствует об истощении регенераторных возможностей костного мозга.

Эозинофильный лейкоцитоз — увеличение содержания эозинофилов в лейкоцитарной формуле свыше 5% от общего количества лейкоцитов.

заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит,

эозинофильный фасциит, васкулиты, дерматомиозиты и др.);

глистные инвазии (аскаридоз, трихинеллез, шистосомоз, эхинококкоз, описторхоз и др.);

новообразования, причем, как опухолевые поражения кроветворной ткани, то есть лейкозы (миелолейкоз, лимфогранулематоз, эозинофильный лейкоз), так и опухоли других органов (рак легкого, желудка, предстательной железы);

аллергические заболевания (бронхиальная астма, поллинозы, анафилактический шок и др.);

прием некоторых лекарств (антибиотиков, цитостатиков, нестероидных противовоспалительных препаратов);

начало периода выздоровления сопровождается для многих инфекций нарастанием количества эозинофилов («заря выздоровления»).

Базофильный лейкоцитоз — увеличение содержания в крови базофилов более 1% от общего числа лейкоцитов. Причины: инфекционные заболевания (ветряная оспа, грипп, цитомегаловирусная инфекция, туберкулез), воспалительные процессы (язвенный колит, ревматоидный артрит), болезни системы крови (хронический миелолейкоз, эритремия, гемофилия, железодефицитная анемия), опухоли молочной железы и легких, аллергические заболевания преимущественно немедленного типа.

Моноцитоз — увеличение содержания моноцитов в лейкоцитарной формуле более 8%. Причины: бактериальные, вирусные и протозойные инфекции (туберкулез, бруцеллез, бактериальный эндокардит, сифилис, инфекционный мононуклеоз, лихорадка скалистых гор, малярия, риккетсиозы), опухоли системы крови (моноцитарный лейкоз), период выздоровления после тяжелых инфекций, аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), саркоидоз.

Механизм развития моноцитоза при острых заболеваниях чаше всего перераспределительный, при длительно протекающих инфекциях, опухолях, аутоиммунных поражениях — продукционный (под влиянием колониестимулирующих факторов).

Лимфоцитоз — увеличение содержания лимфоцитов в лейкоцитарной формуле более 40%. Физиологический лимфоцитоз встречается у грудных детей, после физической нагрузки. Причинами абсолютного патологического лимфоцитоза могут быть коклюш, инфекционный мононуклеоз, туберкулез, сифилис; неинфекционные причины — опухолевые процессы системы крови (лимфолейкоз). Относительный лимфоцитоз следствие абсолютной нейтропении и может обнаруживаться при анемии Аддисона-Бирмера, апластической анемии, облучении малыми дозами ионизирующей радиации, вирусных гепатитах, краснухе, ветряной оспе и гриппе.

Леикемоидная реакция. Это реактив­ный гиперлейкоцитоз (50—100- 10 д /л) с лейкемоидным сдвигом влево. может быть нейтрофильная, эозино­фильная, лимфоцитарная.

Лейкемоидная реакция может раз­виваться на фоне тяжелой пневмонии, сепсиса, милиарного туберкулеза, ин­фекционного мононуклеоза, сочетан­ной инфекции у детей, некоторых паразитарных заболеваний, при метаста­зах рака, а также при шоках, комах (уремическая, диабетическая), при от­равлении угарным газом и в других си­туациях.

Гиперлейкоцитоз и резкое омоло­жение лейкоцитов в периферической крови вызывает необходимость диф­ференцировать лейкемоидную реак­цию с лейкемией (лейкозом). В отли­чие от лейкоза при лейкемоидной реакции гиперплазия лейкоцитарно­го ростка имеет неопухолевый и ре­активный характер, является вторич­ной по отношению к основному за­болеванию и исчезает после его излечения.

При лейкемоидных реакциях в ко­стном мозге не происходит угнетения других ростков крови (эритроцитар- ного, тромбоцитарного и др.), нет лейкемических инфильтратов в дру­гих органах, но в самих лейкоцитах встречаются очень характерные из­менения: токсогенная зернистость, тельца Деле, пикноз ядер, вакуоли­зация цитоплазмы, анизоцитоз.

Ссылка на основную публикацию
×
×
Adblock
detector