Септический эндокардит симптомы dikils.ru

Септический эндокардит симптомы

Опасное последствие заражения крови — септический эндокардит. Есть ли шанс на спасение?

Септический эндокардит – заболевание, развивающееся на фоне общего септического состояния организма с воспалением эндокарда и поражением сердечных клапанов. Это особая форма сепсиса.

Такая патология возникает в результате проникновения извне инфекционного очага микробов, чаще всего принадлежащих к кокковой группе. Рассмотрим все особенности эндокардита, вызывающего сепсис сердца.

Общая информация

При септической форме болезни отмечается резкое повышение реактивности организма, которое выражается ускорением и усилением местных и общих реакций на аллерген, поэтому такой эндокардит можно считать бактериальной септицемией (заражением крови).

Общая картина септического эндокардита имеет зависимость от возбудителя. Грибковые инфекции и грамотрицательная микрофлора редко вызывают данное заболевание, и чаще всего развивается такой эндокардит у наркоманов или людей, имеющих искусственные клапаны. Стрептококки могут быть причиной подострой или острой формы септического эндокардита, а лечение этих форм отличается аналогичной тактикой.

Для подострого инфекционно-септического эндокардита характерны такие симптомы, как общая слабость, утомляемость, снижение веса, появление субфебрильной температуры. Также возможно иммунокомплексное поражение органов (нефриты, артралгии) и развитие эмболических осложнений (инсульты, почечные инфаркты).

Причины и провоцирующие факторы

В основе заболевания лежат реакции чрезмерной чувствительности, которые обусловлены влиянием циркулирующих в крови токсических иммунных комплексов, содержащих антигены возбудителей. С этими иммунными комплексами связаны многие проявления септической формы эндокардита:

  • васкулиты;
  • тромбоэмболический синдром;
  • резкое увеличение сосудистой проницаемости;
  • клеточные реакции стромы и т.п.

Чаще всего при подострой форме осложнения происходят именно на ранее измененных клапанах. Люди пожилого возраста наиболее подвержены возникновению эндокардита левых камер сердца с поражением митрального и аортального клапанов, ранее имеющих изменения.

К поражению сердца приводят чаще всего стоматологические операции, инструментальные обследования ЖКТ, мочеполовых путей, а также бактерии из очагов инфекции. Поражение правых камер сердца наиболее часто развивается у наркоманов и пациентов стационаров, имеющим установленные внутрисосудистые катетеры.

Распространенность заболевания

Септический миокардит делится на два вида:

  • первичный – развивается на интактных клапанах (болезнь Черногубова);
  • вторичный – развивается на клапанах, ранее имеющих патологии.

Вторичный вид заболевания обнаруживается у 70-80% заболевших, чаще всего имеющих ранее ревматический порок сердца. Гораздо реже – возникший у больных с атеросклеротическим, сифилитическим или врожденным пороком.

Первичный вид заболевания обнаруживается в 20-30% из всех случаев.

Опасность и последствия

За несколько последних десятилетий морфологическая и клиническая картины резко изменились. Раньше, когда антибиотики практически не использовались, септический эндокардит считался тяжелейшим заболеванием, ведущим к смерти.

Благодаря большим дозам антибиотиков септический процесс на сердечных клапанах ликвидируется, грануляции в тканях створок созревают быстрее, избавляя от бактериального очага.

При этом происходит деформация клапанов и развитие или усугубление уже имеющейся патологии сердца.

При вскрытии обычно находят аортальные пороки сердца с сильной степенью выраженности изменений клапанов, перфорированием створок, а также тяжелые патологии миокарда.

Симптомы и признаки

Симптомами септического эндокардита являются общая слабость, одышка. Субфебрильная температура держится, но периодически поднимается выше 39 градусов. Также характерны озноб и повышенное потоотделение.

У больного наблюдается бледность, что обусловлено анемией и нарушениями работы клапана аорты. У некоторых больных с тяжелым септическим эндокардитом наблюдается серо-желтоватая кожа, подкожные кровоизлияния, которые появляются также на складках век и конъюнктивах. Это обусловлено хрупкостью капилляров.

Чаще у больных пальцы рук становятся похожи на барабанные палочки, а ногти – на стекла часов.

Диагностика

При обследовании сердца нередко выявляются шумы. Подострый эндокардит характеризуется эмболиями в почечные сосуды, а также в сосуды селезенки, конечностей, ЖКТ. Нередко селезенка увеличена, обнаруживается гломерулонефрит, имеющий очаговую форму.

В анализах мочи находят небольшую протеинурию и гематурию. Иногда возможно появление диффузного гломерулонефрита, в результате влияния продуктов распада белков. В крови обнаруживают варьирование числа лейкоцитов, количество эозинофилов снижено. В биохимическом анализе наблюдается диспротеинемия, тимоловая и формоловая пробы положительны. Посев крови выявляет наличие бактерий.

Патологическая анатомия

Очаг сепсиса представлен полипозно-язвенным эндокардитом. Чаще при подостром септическом эндокардите поражены клапаны аорты, митральный и аортальный клапаны сразу. У наркозависимых нередко вовлекается и трикуспидальный клапан.

Макроскопическая картина следующая:

  • обширные изъязвления, фокусы некроза, нередко с формированием отверстий и отрывом створок;
  • массивные полипозные тромботические наложения в местах изъязвлений;
  • при вторичной форме изменения развиваются на фоне порока: гиалиноза, склероза, обызвествления клапанных створок; возможна гипертрофия миокарда.

Микроскопическая картина отличается тем, что в створке выявляютсяп:

  • лимфо-макрофагальная инфильтрация (скопление) в сердце, при острой форме септического эндокардита проявляется симптомом добавления полиморфно-ядерных лейкоцитов;
  • колонии микробов;
  • массивное выделение солей кальция в тромбомассы (подострая форма).

Общие изменения заключаются в «септической селезенке». Она увеличивается в размерах, присутствует напряженная капсула, в ней нередко обнаруживаются инфаркты. При хроническом и подостром септическом эндокардите она уплотняется из-за склероза.

Изменения, которые связаны с циркулирующими токсическими иммунными комплексами:

  • генерализованный альтеративно-продуктивный васкулит со множеством петехиальных кровоизлияний;
  • диффузный иммунокомплексный гломерулонефрит;
  • артриты.

Тактика лечения и прогноз

Терапия септического эндокардита проводится большими дозами антибактериальных препаратов, витаминами и другими средствами, способствующим укреплению организма.

Наиболее эффективным средством является пенициллин, иногда в сочетании со стрептомицином. В течение одного месяца ежедневно пенициллин вводится в дозировке 500000-1500000 единиц. Такой курс повторяют затем несколько раз с небольшими перерывами. Наиболее действенно лечение, если его проводить в самом начале заболевания.

В качестве дополнительной терапии используют средства, которые повышают сопротивляемость организма и усиливают действие антибиотиков. Также цель такого лечения – задержка выведения антибактериальных препаратов, предупреждение образования тромбов на клапанах.

Для повышения иммунитета и улучшения общего состояния пациента проводится витаминотерапия и переливание крови, если нет противопоказаний к такой процедуре.

Если при посеве крови обнаруживают микробы, устойчивые к пенициллину, проводят лечение сульфонамидными препаратами в больших дозировках, а также стрептомицином. Также больному даются дезинфицирующие, седативные средства, смеси с поливитаминами.

При вовремя начатом лечении пенициллином снижается температура, редко возникают тяжелые патологии органов. Пациент выздоравливает, или наблюдается длительная ремиссия.

Если лечение начато уже в среднем или позднем периоде, самочувствие больного улучшается, снижается температура, улучшаются показатели крови, сокращается селезенка.

Иногда после ремиссии появляются признаки недостаточности работы сердца, что ведет пациента к смерти. Важно знать, что даже после улучшения состояния пациента возможно появление следующего обострения.

Если сепсис возник в результате хирургического вмешательства, важно устранить очаг инфекции. Терапия проводится с применением антибиотиков и других медикаментозных средств, а также используют метод переливания крови. Пенициллин вводят ежедневно через каждые 3 часа в общей дозировке до 800 000 единиц.

Узнайте больше о септическом эндокардите из этого видео-ролика:

Профилактические меры

Пациенты с имеющимися пороками сердца должны находиться под наблюдением специалистов. В целях профилактики развития септического эндокардита необходимо устранение очаговых инфекций. Особенно это касается заболеваний зубов, миндалин.

Септический миокардит – опасное заболевание, вызванное инфицированием клапанов сердца с поражением других органов. Начальную стадию болезни выявить довольно сложно.

Вовремя начатая терапия антибактериальными препаратами значительно снижает риск развития тяжелых поражений сердечных клапанов.

После проведения посева крови начинают лечение пенициллином или стрептомицином в больших дозах с повторными курсами. Но после длительной ремиссии возможно появление обострения или нового сепсиса, что приводит к сердечной недостаточности и смерти.

Больному следует обеспечить покой, постельный режим, легкое витаминизированное питание, защиту от инфекций. После правильно проведенной терапии в большинстве случаев наблюдается общее улучшение состояния.

Септический эндокардит – причины, клиника, исход

Септический эндокардит — причина для серьезного волнения за здоровье больного. Любое поражение организма микробами опасно возникновением тяжелых последствий. А при этом заболевании страдает один из главных органов — сердце.

Если у пациента имеются пороки сердца и протезированные клапаны, ему следует особенно тщательно профилактировать это грозное заболевание: вести здоровый образ жизни, после рутинных операций принимать антибиотики. Также важно вовремя обращаться к доктору, в особенности, если возникают не характерные ранее состояния и симптомы.

Этиопатогенез

Септический эндокардит – воспаление внутреннего слоя оболочки сердца при сепсисе. Характерный признак патологической анатомии в подобном случае — изъязвление клапанов органа. Осложняется диагноз еще и тем, что развивается он в основном у нездоровых людей со сниженным иммунным ответом организма. Часто септический эндокардит поражает пациентов с ревматическими заболеваниями, которые в свою очередь имеют дефектные клапанные структуры сердца. Рискуют столкнуться с патологией и пациенты, имеющие врожденные пороки этого органа.

Подвержены септическому эндокардиту и больные преклонного возраста. Как правило, у них уже присутствует дилатация левых камер сердца, при которой поражается митральный и аортальный клапаны.

А вот воспалению правых отделов миокарда характерно для инъекционных наркоманов и пациентов с внутрисосудистыми катетерами.

Картина септического эндокардита зависит от агента, которым он был вызван. Грибок и грамотрицательная микрофлора становятся причиной болезни очень редко, а если и бывают исключения, то только у наркозависимых и людей, подвергшихся замене клапанов сердца. Кроме вышеназванных причин, заболевание вызывается обычным или зеленящим стрептококком, реже белыми, золотистыми стафилококками, энтерококком.

Болезнь трудно поддается распознаванию. Нередко окончательный диагноз ставится при явной картине патологии, когда проявляется симптоматика сердечной недостаточности.

Классификация по течению болезни:

  • Острая — продолжается более полумесяца;
  • подострый септический эндокардит — с течением до трех месяцев;
  • хроническая, которая может длиться годами.

По клинико-морфологической форме заболевание делят на первичную (устаревшее название — болезнь Черногубова) и вторичную. Первый тип встречается примерно у тридцати процентов из общего числа заболевших с неизмененными клапанами. Второй дианостируют у подавляющего большинства пациентов с ревматическим пороком сердца. Эпизодично вторичный вариант диагностируется у людей с врожденным пороком, а также атеросклеротическим, сифилитическим поражением.

Клинические проявления

Клинико-анатомическая картина септического эндокардита зависит от многих факторов: стадии, превалирования поражения тех или иных органов, дифференциации по инфекционным агентам. Заболеванию обычно предшествуют удаление зуба, тонзиллэктомия, операции или исследования на уретре, аборт. Болезнь развивается незаметно, как правило, в течение двух недель с момента поражения, но быстро набирает обороты.

Основные клинические проявления:

  • быстрая утомляемость;
  • лихорадка;
  • похудение;
  • упадок сил;
  • гематурия;
  • ночная потливость;
  • артралгия.

Возможны и другие проявления болезни. Эмболии становятся причиной параличей, болей в грудной клетке из-за миокардита или инфаркта легких. Сосудистые нарушения провоцируют боли в конечностях, абдоминальной области, гематурию.

Тяжелые нарушения проявляются и в головном мозге в виде ишемии, абсцессов, токсических энцефалопатий, субарахноидальных кровоизлияний в результате разрыва микотической аневризмы, менингита.

Доставляет проблем больному и ремитирующая лихорадка с ознобами. Пульс чаще высокий, еще больше он ускоряется при развитии сердечной недостаточности.

О многом расскажет и внешний вид заболевшего. У пациента можно наблюдать бледность и кожно-слизистые проявления. Как правило, это маленькие рубиновые петехии по типу геморрагий, не светлеющих при нажатии. Основная локализация сыпи – ротовая полость, конъюнктивы, верхняя часть груди. На слизистых их отличает бледность в середине образования. Обращают на себе внимание и подногтевые линейные геморрагии. Их важно дифференцировать от травматических повреждений.

Артерийные эмболии вызывают гангрену рук или ног. Могут изменяться пальцы верхних конечностей по типу «барабанных палочек», возникают узелки на поверхности ладоней. Иногда у больных наблюдается небольшая желтуха.

Читать еще:  Инсульт препараты

Очень важно при подозрении на септический эндокардит выполнять прослушивание сердца.

Признаки, отмечаемые при аускультации:

  • глухость ударов;
  • аритмия;
  • учащенное сердцебиение;
  • галопический ритм.
  • ослабление (пропадание) второго тона над аортой;
  • систолический шум на верхе;
  • диастолический над аортой и Боткина точке;
  • шум Флинта.

При инфекционном эндокардите нередка спленомегалия. При некротическом поражении селезенки возникает типичный шум трения. Печень остается нормальных размеров вплоть до развития сердечной недостаточности.

Современные методы диагностики

Мировая клиническая практика обобщила и вывела критерии, которые применяются для диагностики септического эндокардита. Их делят на большие и малые. К большим относятся анализы крови, в ходе которых высеивается культура микробов, отвечающих за заражение организма.

  • два положительных результата посевов крови, взятых минимум через двенадцать часов друг от друга;
  • три положительных посева из трех;
  • из четырех посевов крови и более – максимум положительны;
  • доказанное поражение эндокарда;
  • характерные симптомы острого септического эндокардита на УЗИ сердечно-сосудистой системы.

Малые признаки:

  • предрасположенность;
  • лихорадка;
  • сосудистые изменения;
  • изменение в лабораторных нормах крови. Наличие анемии, сдвиг формулы лейкоцитов, повышенная скорость оседания эритроцитов, присутствие С-реактивного белка, снижение тромбоцитов и др.

Окончательный диагноз выставляется при наличии так называемых патологических критериев:

  • присутствие положительной гемокультуры;
  • наличие внутрисосудистого субстрата;
  • миокардиальные абсцессы.

Все вышеуказанные позиции должны подтвердиться гистологически или путем сложения критериев: два больших, или один большой, плюс три малых или пять малых.

Под сомнение берется диагноз септического эндокардита при условии, что для определенного инфекционного поражения миокарда не хватило критериев, но и опровергнуть его целиком не удалось.

Подозрение на патологию снимается, если при приеме антибиотиков в течение четырех дней наблюдается исчезновение симптоматики или признаки заражения при той же длительности терапии отсутствуют в пробах крови.

Дифференциальная диагностика

Пациенты молодого и среднего возраста при подозрении на септэндокардит требуют тщательной дифференциальной диагностики с ревматическими поражениями, сопровождающимися повышением температуры. У людей старшего возраста диагноз следует отделять от онкологических проблем. При патоморфологическом исследовании больных с некоторыми видами рака возможно обнаружение тромбоэндокардита, который никак не проявлял себе при жизни человека.

Часто эту болезнь принимают за малярию. Диагноз меняется в пользу эндокардита, если не обнаружены плазмодии. Кровь в моче и боли в пояснице призывают думать о мочекаменной болезни (МКБ). Однако для этого заболевания симптоматична боль в паху.

Незаметный дебют (субфебрилитет, упадок сил, боли в суставах и голове) позволяет дифференцировать бактериальный эндокардит от ревматизма, а при аортальной недостаточности – от висцерального сифилиса. Во всех этих случаях тактику решают положительные пробы на микробную культуру.

Лечение и наблюдение пациента

Данное заболевание всегда лечится в условиях больницы с соблюдением режима приема лекарств и диеты. Физическая активность пациента минимальна.

При определенном септическом эндокардите применяется массивное лечение антибиотиками. Препарат выбирается, учитывая чувствительность к нему предполагаемого инфекционного агента. Обычно показано назначение лекарства широкого спектра действия из ряда пенициллинов, цефалоспоринов. Часто их сочетают с аминогликозидами. Могут быть прописаны антимикотические средства и НПВС.

При эндокардите с невыясненным возбудителем применяют комбинированные антибиотики, например, тетрациклин, террамицин, эритромицин. Препараты предпочтительно менять каждые две-четыре недели ввиду выработки устойчивости к ним микроорганизмов.

Эффективность лечения можно оценить по следующим признакам:

  • 48–72 часа после начала терапии улучшается самочувствие, аппетит, исчезает озноб;
  • в конце первой недели понижается до нормальных показателей температура тела, пропадание петехий, эмболий, повышение гемоглобина, уменьшение СОЭ, фиксируется стерильность посевов;
  • в финале третьей недели – переход в норму лейкоформулы, СОЭ, состояния селезенки;
  • в конце лечения – норма СОЭ, протеинограммы, гемоглобина. Не возникают новые васкулиты и тромбоэмболии.

Иногда не избежать операционного вмешательства. Как правило, это происходит в случаях, когда консервативная терапия не увенчалась успехом.

В плане дальнейшего наблюдения, пациенту показано протезирование клапанной системы сердца. Важно знать, что всегда возможен рецидив инфекционного заболевания.

Может быть рекомендовано санаторное лечение в учреждении с кардиологическим направлением. Обязательным является диспансерное наблюдение пациента, перенесшего инфекционный эндокардит.

В плане прогноза стоит заметить, что пациенты без полученного лечения выздоравливают не часто. При ранней антибиотикотерапии преодолевают болезнь примерно 70 процентов заболевших с инфицированием собственной клапанной структуры и 50 с поражением протезированных структур.

Септический эндокардит – сложная болезнь, часто приводящая к летальному исходу, поэтому главная позиция в ее предупреждении – профилактика. Всем больным с пороками сердца и болезнями, которые опасны в спектре возникновения бактериального эндокардита, важно тщательно санировать очаги инфекции путем приема антибиотиков.

Также следует поступать и при даже малых хирургических вмешательствах по типу удаления зубов.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Инфекционный эндокардит

Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

Общие сведения

Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

Инфекционный эндокардит возникает при наличии следующих условий: транзиторной бактериемии, повреждения эндокарда и эндотелия сосудов, изменения гемостаза и гемодинамики, нарушения иммунитета. Бактериемия может развиваться при имеющихся очагах хронической инфекции или проведении инвазивных медицинских манипуляций.

Ведущая роль в развитии подострого инфекционного эндокардита принадлежит зеленящему стрептококку, в острых случаях (например, после операций на открытом сердце) – золотистому стафилококку, реже энтерококку, пневмококку, кишечной палочке. За последние годы изменился состав инфекционных возбудителей эндокардита: возросло число первичных эндокардитов острого течения, имеющих стафилококковую природу. При бактериемии золотистым стафилококком инфекционный эндокардит развивается почти в 100% случаев.

Эндокардиты, вызванные грамотрицательными и анаэробными микроорганизмами и грибковой инфекцией, имеют тяжелое течение и плохо поддаются антибактериальной терапии. Грибковые эндокардиты возникают чаще при длительном лечении антибиотиками в послеоперационном периоде, при долго стоящих венозных катетерах.

Адгезии (прилипанию) микроорганизмов к эндокарду способствуют определенные общие и местные факторы. В число общих факторов входят выраженные нарушения иммунитета, наблюдающиеся у пациентов при иммунносупрессивном лечении, у алкоголиков, наркоманов, людей пожилого возраста. К местным относятся врожденные и приобретенные анатомические повреждения клапанов сердца, внутрисердечные гемодинамические нарушения, возникающие при пороках сердца.

Большинство подострых инфекционных эндокардитов развивается при врожденных пороках сердца или при ревматических поражениях сердечных клапанов. Гемодинамические нарушения, вызванные пороками сердца, способствуют микротравме клапанов (преимущественно митрального и аортального), изменению эндокарда. На клапанах сердца развиваются характерные язвенно-бородавчатые изменения, имеющие вид цветной капусты (полипозные наложения тромботических масс на поверхности язв). Микробные колонии способствуют быстрому разрушению клапанов, может происходить их склерозирование, деформация и разрыв. Поврежденный клапан не может функционировать нормально — развивается сердечная недостаточность, которая очень быстро прогрессирует. Отмечается иммунное поражение эндотелия мелких сосудов кожи и слизистых, приводящее к развитию васкулитов (тромбоваскулитов, геморрагического капилляротоксикоза). Характерно нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов и появление мелких кровоизлияний. Нередко отмечаются поражения более крупных артерий: коронарных и почечных. Часто инфекция развивается на протезированном клапане, в этом случае возбудителем чаще всего бывает стрептококк.

Развитию инфекционного эндокардита способствуют факторы, ослабляющие иммунологическую реактивность организма. Заболеваемость инфекционным эндокардитом постоянно растет во всем мире. К группе риска относятся люди, имеющие атеросклеротические, травматические и ревматические повреждения сердечных клапанов. Высокий риск заболевания инфекционным эндокардитом имеют пациенты с дефектом межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты. В настоящее время увеличилось число больных с протезами клапанов (механическими или биологическими), искусственными водителями ритма (электрокардиостимуляторами). Количество случаев инфекционного эндокардита увеличивается по причине применения длительных и частых внутривенных вливаний. Часто инфекционным эндокардитом болеют наркоманы.

Классификация инфекционных эндокардитов

По происхождению различают первичный и вторичный инфекционный эндокардит. Первичный обычно возникает при септических состояниях различной этиологии на фоне неизмененных клапанов сердца. Вторичный — развивается на фоне уже имеющейся патологии сосудов или клапанов при врожденных пороках, заболевании ревматизмом, сифилисом, после операции по протезированию клапанов или комиссуротомии.

По клиническому течению выделяют следующие формы инфекционного эндокардита:

  • острая — длительность до 2 месяцев, развивается как осложнение острого септического состояния, тяжелых травм или медицинских манипуляций на сосудах, полостях сердца: нозокомиальный (внутрибольничный) ангиогенный (катетерный) сепсис. Характеризуется высокопатогенным возбудителем, выраженными септическими симптомами.
  • подострая – длительность более 2 месяцев, развивается при недостаточном лечении острого инфекционного эндокардита или основного заболевания.
  • затяжная.

У наркоманов клиническими особенностями инфекционного эндокардита являются молодой возраст, стремительное прогрессирование правожелудочковой недостаточности и общей интоксикации, инфильтративное и деструктивное поражение легких.

У пожилых пациентов инфекционный эндокардит обусловлен хроническими заболеваниями органов пищеварения, наличием хронических инфекционных очагов, поражением сердечных клапанов. Различают активный и неактивный (заживленный) инфекционный эндокардит. По степени поражения эндокардит протекает с ограниченным поражением створок сердечных клапанов или с поражением, выходящим за пределы клапана.

Выделяют следующие формы течения инфекционного эндокардита:

  • инфекционно-токсическая — характерна транзиторная бактериемия, адгезия возбудителя на измененный эндокард, образование микробных вегетаций;
  • инфекционно-аллергическая или иммунно-воспалительная — характерны клинические признаки поражения внутренних органов: миокардита, гепатита, нефрита, спленомегалии;
  • дистрофическая – развивается при прогрессировании септического процесса и сердечной недостаточности. Характерно развитие тяжелых и необратимых поражений внутренних органов, в частности — токсическая дегенерация миокарда с многочисленными некрозами. Поражение миокарда возникает в 92 % случаев затяжного инфекционного эндокардита.

Симптомы инфекционного эндокардита

Течение инфекционного эндокардита может зависеть от срока давности заболевания, возраста пациента, типа возбудителя, а также от ранее проводимой антибактериальной терапии. В случаях высокопатогенного возбудителя (золотистый стафилококк, грамотрицательная микрофлора) обычно наблюдается острая форма инфекционного эндокардита и раннее развитие полиорганной недостаточности, в связи с чем клиническая картина характеризуется полиморфизмом.

Клинические проявления инфекционного эндокардита в основном обусловлены бактериемией и токсинемией. У больных появляются жалобы на общую слабость, одышку, утомляемость, отсутствие аппетита, потерю массы тела. Характерным для инфекционного эндокардита симптомом является лихорадка – подъем температуры от субфебрильной до гектической (изнуряющей), с ознобами и обильным потоотделением (иногда, проливными потами). Развивается анемия, проявляющаяся бледностью кожи и слизистых оболочек, иногда приобретающих «землистый», желтовато – серый цвет. Наблюдаются небольшие кровоизлияния (петехии) на коже, слизистой оболочке полости рта, неба, на конъюнктиве глаз и складках век, в основании ногтевого ложа, в области ключиц, возникающие из-за хрупкости кровеносных сосудов. Поражение капилляров обнаруживается при мягкой травме кожи (симптом щипка). Пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти — часовых стекол.

У большинства пациентов с инфекционным эндокардитом выявляется поражение сердечной мышцы (миокардит), функциональные шумы, связанные с анемией и повреждением клапанов. При поражении створок митрального и аортального клапанов развиваются признаки их недостаточности. Иногда наблюдается стенокардия, изредка отмечается шум трения перикарда. Приобретенные пороки клапанов и поражение миокарда приводят к сердечной недостаточности.

Читать еще:  Как привести билирубин в норму

При подострой форме инфекционного эндокардита возникают эмболии сосудов мозга, почек, селезенки оторвавшимися со створок сердечных клапанов тромботическими наложениями, сопровождающиеся образованием инфарктов в пораженных органах. Обнаруживаются гепато- и спленомегалия, со стороны почек — развитие диффузного и экстракапиллярного гломерулонефрита, реже — очагового нефрита, возможны артралгии и полиартрит.

Осложнения инфекционного эндокардита

Осложнениями инфекционного эндокардита с летальным исходом являются септический шок, эмболии в головной мозг, сердце, респираторный дистресс-синдром, острая сердечная недостаточность, полиорганная недостаточность.

При инфекционном эндокардите часто наблюдаются осложнения со стороны внутренних органов: почек (нефротический синдром, инфаркт, почечная недостаточность, диффузный гломерулонефрит), сердца (пороки клапанов сердца, миокардит, перикардит), легких (инфаркт, пневмония, легочная гипертензия, абсцесс), печени (абсцесс, гепатит, цирроз); селезенки (инфаркт, абсцесс, спленомегалия, разрыв), нервной системы (инсульт, гемиплегия, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга), сосудов (аневризмы, геморрагический васкулит, тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебит).

Диагностика инфекционного эндокардита

При сборе анамнеза у пациента выясняют наличие хронических инфекций и перенесенных медицинских вмешательств. Окончательный диагноз инфекционного эндокардита подтверждается данными инструментальных и лабораторных исследований. В клиническом анализе крови выявляется большой лейкоцитоз и резкое повышение СОЭ. Важной диагностической ценностью обладает многократный бакпосев крови для выявления возбудителя инфекции. Забор крови для бактериологического посева рекомендуется производить на высоте лихорадки.

Данные биохимического анализа крови могут варьировать в широких пределах при той или иной органной патологии. При инфекционном эндокардите отмечаются изменения в белковом спектре крови: (нарастают α-1 и α-2-глобулины, позднее – γ-глобулины), в иммунном статусе (увеличивается ЦИК, иммуноглобулин М, снижается общая гемолитическая активность комплемента, нарастает уровень противотканевых антител).

Ценным инструментальным исследованием при инфекционном эндокардите является ЭхоКГ, позволяющее обнаружить вегетации (размером более 5 мм) на клапанах сердца, что является прямым признаком инфекционного эндокардита. Более точную диагностику проводят при помощи МРТ и МСКТ сердца.

Лечение инфекционного эндокардита

При инфекционном эндокардите лечение обязательно стационарное, до улучшения общего состояния пациента назначается постельный режим, диета. Главная роль в лечении инфекционных эндокардитов отводится медикаментозной терапии, главным образом, антибактериальной, которую начинают сразу после бакпосева крови. Выбор антибиотика определяется чувствительностью к нему возбудителя, предпочтительнее назначение антибиотиков широкого спектра действия.

В терапии инфекционного эндокардита хороший эффект оказывают антибиотики пенициллинового ряда в комбинации с аминогликозидами. Трудно поддается лечению грибковый эндокардит, поэтому назначается препарат амфотерицин В в течение длительного времени (несколько недель или месяцев). Также используют другие средства с антимикробными свойствами (диоксидин, антистафилококковый глобулин и др.) и немедикаментозные методы лечения – плазмаферез, аутотрансфузию ультрафиолетом облученной крови.

При сопутствующих заболеваниях (миокардите, полиартрите, нефрите) к лечению добавляются негормональные противовоспалительные средства: диклофенак, индометацин. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство. Проводится протезирование клапанов сердца с иссечением поврежденных участков (после стихания остроты процесса). Оперативные вмешательства должны проводиться кардиохирургом исключительно по показаниям и сопровождаться приемом антибиотиков.

Прогноз при инфекционном эндокардите

Инфекционный эндокардит — одно из наиболее тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Прогноз при инфекционном эндокардите зависит от множества факторов: имеющихся поражений клапанов, своевременности и адекватности терапии и др. Острая форма инфекционного эндокардита без лечения заканчивается смертельным исходом через 1 – 1,5 месяца, подострая форма — через 4–6 месяцев. При адекватной антибактериальной терапии летальность составляет 30%, при инфицировании протезированных клапанов — 50%. У пожилых пациентов инфекционный эндокардит протекает более вяло, часто сразу не диагностируется и имеет худший прогноз. У 10-15% больных отмечается переход болезни в хроническую форму с рецидивами обострения.

Профилактика инфекционного эндокардита

За лицами с повышенным риском развития инфекционного эндокардита устанавливается необходимое наблюдение и контроль. Это касается, прежде всего, пациентов с протезированными клапанами сердца, врожденными или приобретенными пороками сердца, патологией сосудов, с инфекционным эндокардитом в анамнезе, имеющих очаги хронической инфекции (кариес, хронический тонзиллит, хронический пиелонефрит).

Развитие бактериемии может сопровождать различные медицинские манипуляции: оперативные вмешательства, урологические и гинекологические инструментальные обследования, эндоскопические процедуры, удаление зубов и др. С профилактической целью при этих вмешательствах назначают курс антибиотикотерапии. Необходимо также избегать переохлаждения, вирусных и бактериальных инфекций (гриппа, ангины). Необходимо проведение санации очагов хронической инфекции не реже 1 раза в 3 — 6 месяцев.

Острый и подострый инфекционный эндокардит (I33.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Общая информация

Краткое описание

Классификация

Современная классификация, предложенная Европейским обществом кардиологов

В зависимости от локализации инфекции и наличия/отсутствия внутрисердечного материала:

4. Связанный с устройством ИЭ (постоянный кардиостимулятор или кардиовертер-дефибриллятор).

В зависимости от способа заражения:

1. ИЭ, связанный с медицинской помощью:
— нозокомиальный — признаки/симптомы ИЭ появляются более чем через 48 часов после госпитализации ;

— ненозокомиальный — проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, получавшего медицинскую помощь (проживание в доме престарелых или длительное лечение, получение интенсивной терапии за 90 дней до возникновения ИЭ, уход медицинской сестры на дому или внутривенная терапия, гемодиализ, внутривенная химиотерапия за 30 дней до возникновения ИЭ).
2. Внебольничный ИЭ — проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, не подходящего под критерии нозокомиального ИЭ.
3. ИЭ, связанный с внутривенным приемом наркотических веществ.

Активный ИЭ (критерии активности процесса):

Возвратный:
— рецидив (повторные эпизоды ИЭ, вызванные одним и тем же микроорганизмом 6 месяцев после начального эпизода).

Ранее различали острую и подострую формы ИЭ. Сейчас использовать такую терминологию не рекомендуют, так как при раннем назначении антибактериальной терапии различия в течении острого и подострого ИЭ зачастую размыты.

В практической деятельности чаще используют следующую классификацию ИЭ:

Клинико-морфологическая форма:
— первичный инфекционный эндокардит — возникающий на интактных клапанах сердца;
— вторичный инфекционный эндокардит — возникающий на фоне существующей патологии клапанов сердца в результате предшествующего ревматического, атеросклеротического поражения либо перенесенного ранее инфекционного эндокардита.

По этиологическому фактору:
— стрептококковый;
— стафилококковый;
— энтерококковый и т.д.

По течению заболевания:
— острый ИЭ — длительность менее 2 месяцев;
— подострый ИЭ — длительность более 2 месяцев;
— затяжной ИЭ — употребляется крайне редко в значении маломанифестного подострого течения ИЭ.

Особые формы ИЭ:
— нозокомиальный ИЭ;
— ИЭ протезированного клапана;
— ИЭ у лиц с имплантированными внутрисердечными устройствами: ЭКС и кардиовертером-дифибриллятором;
— ИЭ у лиц с трансплантированными органами;
— ИЭ у наркоманов;
— ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста.

Этиология и патогенез

Инфекционный эндокардит (ИЭ) является полиэтиологичным заболеванием. В настоящее время известны более 128 микроорганизмов-возбудителей патологического процесса.

Частые возбудители ИЭ:
— стафилококки;
— стрептококки;
— грамотрицательные и анаэробные бактерии;
— грибы.
В странах Евросоюза стафилококки выделяют у 31-37 % больных, грамотрицательные бактерии — у 30-35 %, энтерококки — у 18-22 %, зеленящий стрептококк — у 17-20 %.
Выделить возбудителя из крови больных ИЭ удается не всегда и во многих случаях истинный возбудитель болезни остается неизвестным. В 50-55% случаев в ост­рый период и в 80-85% случаев в подострый период посевы крови оказываются стерильными. Это может быть связано с предшествующей забору крови антибактериальной терапией, несовершенным бактериологическим оборудованием для проведения посева, наличие в крови бактерий, требующих применения специальных сред (анаэробы, сателлиты и штаммы стрептококка с измененными свойствами — тиол- или витамин В6-зависимые, L-формы бактерий, бруцеллы). Специальные методы необходимы для выделения вирусов, риккетсий, хламидий, грибов.

Ин­вазия микроорганизмов и возникновение эндокардита происходят пре­имущественно в местах высокого градиента давления, клапанной регургитации и сужения межполостных сообщений. В связи с этим ИЭ более часто наблюдается при пороках левых отделов сердца, поскольку давление крови в них в 5 раз выше, чем в правых отделах.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Группа высокого риска:
— лица с протезами клапанов, включая биопротезы и гомографты;
— лица, перенесшие ИЭ (включая тех, у кого ИЭ развился без предшествующих заболеваний сердца);
— больные со сложными врожденными пороками «синего» типа (тетрада Фалло, транспозиция больших сосудов, единствен­ный желудочек сердца и др.);
— пациенты, перенесшие хирургические операции шунтирова­ния между большим и малым кругом кровообращения (для устранения гипоксии) при пороках «синего» типа.

Группа умеренного риска:
— другие врожденные пороки сердца (исключая дефект межпредсердной перегородки, при котором риск ИЭ минимален);
— приобретенные пороки ревматической и другой природы (даже после хирургического лечения);
— гипертрофическая кардиомиопатия;
— пролапс митрального клапана с регургитацией.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Основные клинические проявления инфекционного эндокардита (ИЭ) условно разделяются на:
— связанные с наличием септического воспаления с характерными проявлениями инфекционно-воспалительного и иммунопатологического процесса;
— обусловленные эмболическими осложнениями – «транзиторные» абсцессы различных органов с характерной для поражения того или иного органа клиникой;

— инфаркты (как следствие тромбозов сосудов) с развитием в зависимости от локализации поражения соответствующей клиники;
— прогрессирующее поражение сердца с клапанной недостаточностью, нарушениями ритма и проводимости и развитием сердечной недостаточности.

Следует отметить, что ИЭ не всегда манифестирует клинической симптоматикой инфекционного процесса, поэтому первые жалобы больных могут быть обусловлены тромбоэмболическими осложнениями с характерной клиникой в зависимости от пораженного органа.

Специфические жалобы, зависящие от локализации поражения, присоединяются к общим при поражении сердца, развитии эмболических или тромбоэмболических осложнений.

Поражение сердца может носить воспалительный характер с развитием миокардита и перикардита (нарушения ритма и проводимости, сердечная недостаточность). Однако в основной массе случаев основным признаком ИЭ является поражение клапанов:
— аортального клапана с развитием его недостаточности – 62-66%;
— митрального — 14-49%;
— трикуспидального – 1-5% (в 46% случаев наблюдается у наркоманов, использующих инъекционные формы введения наркотиков);
— одновременное вовлечение в процесс нескольких клапанов (сочетанное поражение аортального и митрального клапанов наблюдается в 13% случаев).

Поражение аортального клапана
Высокое пульсовое давление (значительная разница между систолическим и диастолическим давлением достигается за счет снижения диастолического) является первым клиническим симптомом, позволяющим заподозрить развитие недостаточности аортального клапана.
Для аускультативной картины характерен диастолический шум, появляющийся в начале диастолы.
Зачастую поражение аортального клапана осложняется абсцессом корня аорты, что сопровождается нарушением AV-проводимости, признаками перикардита, ишемией миокарда (сдавление коронарной артерии). Ишемия миокарда при ИЭ встречается достаточно часто и обусловлена не только сдавлением венечных артерий, но и коронаритами Коронарит — воспаление венечных артерий сердца
, уменьшением кровотока в результате недостаточности аортального клапана или тромбоэмболическими осложнениями. Возможно развитие острой сердечной недостаточности в результате недостаточности коронарного кровотока, несостоятельности клапанного аппарата или фистулизации абсцесса.

Поражения печени при ИЭ характеризуются развитием гепатита, инфаркта или абсцесса печени с соответствующими клиническими проявлениями. Возможна гепатомегалия Гепатомегалия — значительное увеличение печени.
, обусловленная сердечной недостаточностью.

Поражение центральной нервной системы может быть развиваться в результате инфекционно-токсического повреждения (энцефалит или менингит, иммунный васкулит) или осложнений ИЭ (инфаркты, гематомы, абсцессы мозга). Возможно развитие инфекционных психозов с психомоторным возбуждением, галлюцинациями и бредом.

Читать еще:  Учащение пульса

Диагностика

Для диагноза достаточно выявления одного из вышеприведенных критериев.

— пять малых критериев.

Возможный ИЭ:

Инструментальные методы исследования

1. Электрокардиография. Изменения при ИЭ неспецифичны. При возникновении миокардита (диффузного или очагового) возможно выявление признаков АВ-блокады, сглаженности или инверсиия зубца Т, депрессии сегмента RS-Т. Тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается характерными ЭКГ-признаками инфаркта миокарда (патологический зубец Q, изменения сегмента RS-Т и пр.).

Главные критерии ИЭ протеза клапана при ЭхоКГ: микробные вегетации, располагающиеся на искусственном клапане или параклапанно, абсцесс сердца и признаки «отрыва» протеза.
Дополнительные критерии: парапротезная фистула, выраженная регургитaция на парапротезных фистулах, тромбоз протеза клапана, выпот в полость перикарда, септическое поражение внутренних органов.

Лабораторная диагностика

Посев крови. Для выявления бактериемии рекомендуется как минимум три раза производить раздельный забор венозной крови в количестве 5-10 мл с интервалом в 1 час (вне зависимости от температуры тела). Если пациент получал непродолжительный курс антибиотиков, следует делать посев через 3 дня после отмены антибиотиков. При продолжительном приеме антибиотиков гемокультура может быть негативной в течение 6-7 дней и более. После выявления возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам.

Методика микробиологического исследования крови

Дифференциальный диагноз

На ранних стадиях инфекционного эндокардита (ИЭ) его приходится дифференцировать с обширным перечнем заболеваний и синдромов. Наиболее важными среди них являются:
— лихорадка неясной этиологии;
— ревматоидный артрит с системными проявлениями;
— острая ревматическая лихорадка;
— системная красная волчанка;
— узелковый полиартериит;
— неспецифический аортоартериит;
— антифосфолипидный синдром;
— инфекционные заболевания, протекающие с лихорадкой, сыпью и спленомегалией (генерализованная форма сальмонеллеза, бруцеллез);
— злокачественные новообразования (неходжкинские лимфомы, лимфогранулематоз);
— сепсис.

Хронический пиелонефрит в стадии обострения (в особенности у пожилых людей) имеет характерную клиническую картину (лихорадка с ознобом, анемия, ускорение СОЭ, иногда — бактериемия), сходную с ИЭ с вовлечением в процесс почек. С другой стороны, у больных пиелонефритом возможно развитие ИЭ, вызванного микрофлорой, наиболее часто встречающейся при инфекциях мочевыводящих путей (кишечная палочка, протей, энтерококки).

Злокачественные новообразования, особенно у людей пожилого возраста, достаточно сложно дифференцировать с ИЭ. При опухолях толстого кишечника и поджелудочной железы, гипернефроме часто отмечается высокая лихорадка. У пожилых людей нередко встречается грубый систолический шум митральной регургитации, являющийся следствием хронической ишемической болезни сердца. Также нередко выслушивается протодиастолический шум аортальной регургитации атеросклеротического генеза. При наличии опухоли у таких больных выявляются анемия и ускорение СОЭ. В подобных ситуациях необходимо исключить опухоль, прежде чем остановиться на диагнозе ИЭ. Следует иметь в виду, что у больных пожилого и старческого возраста возможно сочетание ИЭ и опухоли.
Такие злокачественные новообразования, как лимфомы и лимфогранулематоз, начинаются с гектической лихорадки, ознобов, обильного потоотделения, похудания.
Клиника неходжкинских лимфом характеризуется одинаково частой лимфaденопатией как всех лимфатических узлов, так и отдельных их групп. Первые симптомы — увеличение одной (50%) или двух (15%) групп лимфатических узлов, генерализованная лимфaденопатия (12%), признаки интоксикации (86-94%). В анализах крови выявляются: лейкоцитоз (8-11%) и/или лейкопения (12-20 %), лимфоцитоз (18-22 %), увеличение СОЭ (13,5-32%).
Диагноз верифицируется на основании данных гистологического исследования лимфоузлов.

Осложнения

Фатальные осложнения инфекционного эндокардита:
— септический шок;
— респираторный дистресс-синдром;
— полиорганная недостаточность;
— острая сердечная недостаточность;
— эмболии в головной мозг, сердце.

Инфекционный эндокардит – виды, причины и лечение инфекции в сердце

Инфекционный эндокардит – воспаление инфекционной природы, характеризующееся поражением преимущественно клапанов сердца, эндокарда и крупных кровеносных сосудов. Заболевание часто протекает по типу сепсиса, с токсическим поражением органов и часто вызывает осложнения.

Инфекционный эндокардит – патогенез

В большинстве случаев заболевание провоцируется патогенными микроорганизмами, поэтому его еще именуют как бактериальный эндокардит. Проникновение микробов к сердцу происходит гематогенным путем из других очагов.

Среди основных патогенетических факторов развития инфекционного эндокардита врачи выделяют:

  • повреждения эндокарда различной природы;
  • бактериемию;
  • адгезию и дальнейшее размножение патогенных микроорганизмов на сердечных клапанах;
  • ослабление защитных сил организма;
  • развитие сердечной недостаточности;
  • системная воспалительная реакция организма.

Инфекционный эндокардит – классификация

Существует несколько типов классификации заболевания. Однако, чтобы охарактеризовать воспаление эндокарда, в своей практике кардиологи используют следующие типы деления заболевания:

1. В зависимости от клинической картины:

2. По клинико-морфологическим формам:

  • первичный инфекционный эндокардит – развивается на интактных клапанах сердца;
  • вторичный ИЭ – развивается на фоне присутствующей патологии сердечных клапанов как результат ревматического или атеросклеротических поражений.

  • стрептококковый;
  • стафилококковый;
  • энтерококковыйи др.

Инфекционный эндокардит – причины

Как утверждают врачи, диагностирующие эндокардит, причины заболевания разнообразны. При этом характер патологических факторов различается в зависимости от типа инфекционного эндокардита. Основным нарушением, которое зачастую выступает пусковым механизмом для развития патологии, является повреждение эндокарда турбулентным кровотоком при врожденных и приобретенных пороках сердца.

Первичный инфекционный эндокардит

В качестве патологического фактора первичного инфекционного эндокардита выступают бактерии, микроорганизмы. При массивной бактеремии они оседают на поверхности сердечных клапанов, приводя к развитию заболевания. Эти изменения влекут за собой инфильтрации клеточными элементами, отложением фибрина по типу бородавок или полипов – полипозно-язвенный эндокардит.

В большинстве случаев адгезии микробов на поверхности эндокарда способствуют предшествующие поражения сердца, перенесенные хирургические вмешательства на сердце.

В качестве патогенов выступают следующие типы бактерий:

Вторичный инфекционный эндокардит

Вторичные формы развиваются на основе имеющихся поражений сердца. Так, инфекционный эндокардит митрального клапана является следствием наличия пролапса с выраженной его недостаточностью. Среди других возможных причин вторичного эндокардита:

  • гипертрофическая кардиомиопатия;
  • пороки сердца (коарктация аорты);
  • снижение иммунных сил организма;
  • длительное применение центральных венозных катетеров;
  • наличие внутрисердечных электродов.

Инфекционный эндокардит – симптомы

В большинстве случаев врачам не удается выявить на ранней стадии эндокардит: симптомы заболевания начинают проявляться спустя две недели после инфицирования. При этом клиническая картина заболевания разнообразная – от стертых признаков до острой сердечной недостаточности при быстром разрушении створок.

Среди общих признаков, указывающих на возможный инфекционный эндокардит:

  • температура тела 38–39 градусов;
  • озноб;
  • ночной пот;
  • отсутствие аппетита;
  • рвота;
  • тошнота;
  • быстрое снижение массы тела;
  • боли в суставах.

Подострый инфекционный эндокардит

Первые признаки инфекционного эндокардита подострой формы могут появляться в течение 2–6 недель с момента инфицирования. Данный вариант заболевания возникает при маловирулентном возбудителе: стрептококки, эпидермальный стафилококк. Ввиду таких особенностей подострая форма отличается большим разнообразием и степенью выраженности симптоматики патологического процесса.

Среди частых форм проявления болезни:

Острый инфекционный эндокардит

Для инфекционного эндокардита характерно развитие сепсиса с первичной локализацией инфекции на клапанах сердца.

Из особенностей острого инфекционного эндокардита врачи выделяют:

  • инфекционно-токсический синдром с развитием шока;
  • быстрое разрушение клапанов сердца с образованием пороков;
  • сердечная недостаточность;
  • тромбоэмболия;
  • формирование гнойных метастазов в различных тканях и органах.

Хронический инфекционный эндокардит

Хронический бактериальный эндокардит развивается в результате длительного пребывания в организме очага воспаления. Клиническая картина этой формы патологии отличается большим разнообразием и складывается из следующих симптомов:

  • инфекционно-септическая интоксикация;
  • сердечная недостаточность;
  • поражение висцеральных органов.

Центральное место занимает поражение сердца и сосудов. Однако развернутая клиника наблюдается не сразу, а набор клинических симптомов разнообразен:

  • почечный;
  • анемический;
  • коронарный;
  • спленомегалический;
  • церебральный;
  • безлихорадочный;
  • полиартрический.

Осложнения инфекционного эндокардита

Длительное отсутствие явной симптоматики нарушения обуславливает высокую частоту развития осложнений. Среди основных стоит отметить следующие:

  1. Сердечная недостаточность. Воспаление митрального клапана приводит к недостаточному выбросу крови. На фоне негативного процесса развивается дисфункция миокарда, которая провоцирует инфаркт или миокардит.
  2. Острая почечная недостаточность – возникает у 30% пациентов, прогноз неблагоприятный.
  3. Ревматические осложнения. Костно-мышечные симптомы, боль в суставах, миалгия, боли в спине нередки при эндокардитах инфекционного происхождения.
  4. Неврологические патологии. Развиваются у 40% больных с диагнозом инфекционный эндокардит. Причиной подобных отклонений становятся эмболии.

Клинические проявления имеют широкий спектр и включают в себя:

  • ишемический и геморрагический инсульт;
  • латентную церебральную эмболию;
  • абсцесс головного мозг, менингит;
  • токсическую энцефалопатию.

Диагностика эндокардита

Даже если все симптомы указывают на инфекционный эндокардит, диагноз выставляется только после проведения комплексного обследования пациента. Оно включает в себя лабораторные и инструментальные методы исследования. Среди таковых:

  1. Посевы крови – осуществляются перед началом антибиотикотерапии.
  2. Серологические исследования – назначают при подозрении на следующие типы возбудителя: Brucella, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans, Legionella, Chlamydia.
  3. ТТ-ЭхоКГ.
  4. ЭКГ.
  5. МРТ (высокая чувствительность при определении инсультов в сравнении с КТ).
  6. Радиоизотопное исследование.
  7. Многослойная КТ (определяет имеющиеся околоклапанные измения: шунты, абсцессы, псевдоаневризмы).

Инфекционный эндокардит – лечение

Как лечить эндокардит, какие препараты использовать – врачи определяют исходя из характера причины, спровоцировавшей заболевание. Основу терапии составляет лечение антибиотиками. Главным условием успешной антибиотикотерапии является раннее ее начало, до проявления клинических признаков.

Главными медицинскими принципами при этом являются:

  • опережение;
  • альтернативная септическая настороженность;
  • диспансерное наблюдение за пациентами группы риска.

Сама же антибактериальная программа лечения нередко дополняется такими хирургическими манипуляциями, как:

  • удаление инфицированных тканей;
  • очистка и последующее дренирование паравальвулярной инфекции;
  • реконструкция поврежденного клапана;
  • замена сердечного клапана;
  • удаление источника эмболии.

Инфекционный эндокардит – клинические рекомендации

Как отмечалось выше, основой медикаметозного лечения является антибактериальная терапия.

Существуют определенные требования, выполнение которых позволяет быстро ликвидировать эндокардит – клинические рекомендации:

  1. Раннее начало терапии (промедление с началом лечения антибиотиками на 2–8 недель от начала болезни снижает выживаемость пациентов в 2 раза).
  2. Применение максимальных суточных дозировок с парентеральным одновременным введением 2-3 препаратов.
  3. Курс лечения антибиотиками должен длиться не меньше 4–6 недель при своевременном начале и 8–10 недель при позднем.
  4. Определение invitro-чувствительности микроорганизмов к антибиотикам, определение минимальной подавляющей концентрации.
  5. Постоянная коррекция дозировок и интервалов введения антибиотиков в зависимости от состояния выделительной функции почек.

Инфекционный эндокардит – терапия

При выставленном диагнозе инфекционный эндокардит лечение антибиотиками проводится в соответствии с выявленным типом возбудителя. В ходе терапии врачи используют следующие группы лекарственных средств:

При выявленных энтерококках:

  • Амоксициллин по 200 мг/кг в сутки за 4–6 приемов + Гентамицин (3 мг/кг в день) в течение 2-6 недель;
  • Ампициллин из расчета 200 мг/кг в день за 4–6 приемов + Цефтриаксон по 4 г/день в 2 приема. Курс лечения – 6 недель;
  • Ванкомицин – по 30 мг/кг в сутки за 2 приема в течение 6 недель + Гентамицин 3 мг/кг в день.

При обнаружении штаммов устойчивых к β-лактамным антибиотикам:

  • Даптомицин – 10 мг/кг в сутки + Ампициллин 200 мг/кг сутки за 4–6 приемов в течение 8 недель;
  • Линезолид – 600 мг на протяжении 8 недель;
  • Хинупристин + Дальфопристин – по 7,5 мг/кг 3 раза в сутки в течение 8 недель.

Профилактика инфекционного эндокардита

Ранняя профилактика эндокардита строится на неспецифических методах предупреждения болезни.

Основные меры включают в себя следующее:

  1. Гигиена полости рта и кожных покровов: осмотр стоматолога 2 раза в год для лиц с отягощенным анамнезом, не реже 1 раза – для остальных.
  2. Дезинфекция ран.
  3. Исключение хронического носительства бактерий на коже и в мочевыводящих путях.
  4. Раннее применение антибиотиков в случае обнаружения очага бактериальной инфекции.
  5. Строгие меры профилактики инфекции при проведении оперативного вмешательства.
  6. Ограничение применения внутривенных катетеров, инвазивных процедур, соблюдение правил ухода за больными с центральными катетерами.

Ссылка на основную публикацию
×
×
Adblock
detector