Причины в12 анемии dikils.ru

Причины в12 анемии

В12-дефицитная анемия: причины, симптомы и лечение

В12 дефицитная анемия – заболевание, которое характеризуется нарушением кроветворения и вызывается дефицитом витамина B12 в организме человека. Данная патология встречается достаточно редко, но страдают недостатком витамина В12 чаще женщины, причем связано это может быть с беременностью.

Причины развития B12 дефицитной анемии

Современной медицине известно достаточно много причин, которые провоцируют развитие рассматриваемого патологического состояния, но все они сводятся к недостатку витамина Б12 в организме человека. Поэтому причины В12 дефицитной анемии должны рассматриваться именно вкупе с причинами недостатка упомянутого выше витамина.

Основными причинами развития рассматриваемого заболевания являются:

  1. Недостаточное поступление витамина B12 с пищей. Организм человека не в состоянии самостоятельно синтезировать данный витамин, он поступает только с пищей. Растения не содержат витамин B12, его источником служат только мясо, рыба, кисломолочные продукты. Как правило, эти продукты входят в рацион питания каждого нормального человека, но в случае развития хронического алкоголизма или голодания развитие В12 дефицитной анемии практически неминуемо.
  2. Нарушение всасывания витамина В12 в кишечнике. Факторами, приводящими к такой нарушенной работе кишечника, являются:
    • гастрит аутоиммунный или атрофический;
    • рак желудка;
    • врожденный дефицит внутреннего фактора Касла;
    • воспалительные заболевания тонкого кишечника (энтериты);
    • опухоли кишечника;
    • паразитарные инфекции.

Естественно, нарушение всасывания кишечником витамина Б12 будет иметь место и после удаления части желудка и тонкого кишечника по медицинским показаниям.

  • Повышенное использование организмом витамина B12. Взрослому человеку, для нормальной деятельности организма, требуется в сутки 3-5 мкг рассматриваемого витамина. Но при определенных условиях потребность организма в витамине B12 значительно повышается, а произойти это может при:
    • беременности – в плоде стремительно протекают процессы роста и деления клеток, что и требует большего количества витамина В12;
    • гипертиреозе – в кровоток поступает большое количество гормонов щитовидной железы, обменные процессы усиливаются и организм требует большего количества рассматриваемого витамина;
    • злокачественные опухоли – витамин Б12 активно потребляется такими новообразованиями и остальным отделам организма ничего не достается.
  • Наследственные заболевания, которые сопровождаются нарушением обмена витамина В12. К этому фактору можно отнести достаточно большую группу патологий, но мы выделим только несколько из них:
    • синдром Имерслунд-Гресбека;
    • дефицит транскобаламина II;
    • нарушение использования витамина В12 в клетках.
  • Стоит отметить, что чаще всего причиной развития B12 дефицитной анемии становится недостаточное поступление рассматриваемого витамина в организм.

    Обратите внимание: часто B12 дефицитная анемия развивается у веганов, не употребляющих животную пищу. Дело в том, что в пище растительного происхождения данный витамин не содержится, поэтому веганам следует употреблять продукты, искусственно обогащенные B12, а также специальные витаминные комплексы. Подробнее о важности витамина B12 в диете веганов и источниках данного витамина читайте в статье «Витамин B12 в диете веганов: почему это важно?«.

    Симптомы B12 дефицитной анемии

    Запасы рассматриваемого витамина в организме человека достаточно большие, поэтому клинических проявлений B12 дефицитной анемии может и не быть длительное время. Заболевание развивается очень медленно и на начальных стадиях характеризуется слабостью, повышенной утомляемостью и сонливостью – абсолютно неспецифическими симптомами.

    К основным клиническим проявлениям B12 дефицитной анемии относятся:

    1. Нарушение образования клеток крови. Проявляется это головокружениями и частыми обмороками, бледностью и желтушностью слизистых оболочек/кожных покровов, непереносимостью физических нагрузок, болями в области сердца, учащенным сердцебиением, появлением «мушек» перед глазами и увеличением селезенки. В принципе, при появлении только одного из вышеперечисленных проявлений, человек должен обратиться за квалифицированной помощью, ведь совсем необязательно, что одновременно будет присутствовать комплекс симптомов нарушения образования клеток крови.
    2. Поражение пищеварительной системы. Именно этот симптом является самым ранним признаком B 12 дефицитной анемии, а проявляться он будет:
      • нарушением пищеварения;
      • снижением аппетита;
      • болью и жжением в полости рта;
      • нарушением вкуса;
      • боль в эпигастральной области после приема пищи;
      • часто возникающими инфекциями в ротовой полости.
    3. Поражение нервной системы. Обычно они проявляются только в случае запущенной формы В12 дефицитной анемии и представляют собой:
      • нарушения чувствительности в пальцах рук и запястьях;
      • парестезии – онемения, «покалывания» в определенных местах тела;
      • снижения мышечных сил;
      • проблемы с мочеиспусканием и дефекацией.

    Самое опасное проявление B12 дефицитной анемии – это нарушения психики, о чем будут свидетельствовать психозы, депрессии, галлюцинации, судороги, бессонница.

    Обратите внимание: все симптомы рассматриваемого заболевания являются неспецифичными, то есть могут свидетельствовать и о развитии других заболеваний. Поэтому врачи всегда их рассматривают только в комплексе с другими диагностическими данными.

    Диагностика B12 дефицитной анемии

    Только лишь жалобы пациента на имеющиеся симптомы, которые описаны выше, не являются поводом диагностировать рассматриваемое заболевание. Процесс диагностики Б12 дефицитной анемии достаточно сложный, так как понадобится провести следующие мероприятия:

    • исследовать кровь путем проведения общего клинического и биохимического анализа в лабораторных условиях;
    • сделать пункцию костного мозга.

    А еще больного с подозрением или уже установлением В12 дефицитной анемии обязательно полностью обследуют, так как понадобится обязательно выяснить причину патологии.

    Лечение B12 дефицитной анемии

    Лечение рассматриваемого заболевания проводится только комплексно, потому что перед врачами стоит задача максимально быстро восстановить нормальное функционирование кроветворной, пищеварительной и нервной систем.

    Медикаментозное лечение

    Суть этого типа терапии заключается в ведении витамина В 12 извне. Показаниями к назначению такого лечения являются подтвержденный диагноз Б12 дефицитной анемии и выраженная клиническая картина рассматриваемого заболевания.

    Чаще всего препарат витамина В12 вводится внутримышечно, но допускается и прием его внутрь в виде таблеток в случае точного установления факта недостаточного поступления витамина B12 с пищей.

    Лечение заболевания начинают с внутримышечного введения 500-1000 мкг витамина В12 один раз в сутки. Продолжительность медикаментозного лечения составляет не менее 6 недель, затем врачи переводят пациента на поддерживающую терапию – дозировка в этом случае будет составлять 200-400 мкг препарата 2-4 раза в месяц. В некоторых случаях такая поддерживающая терапия проводится на протяжении всей жизни больного.

    Обратите внимание: в период медикаментозного лечения B12 дефицитной анемии пациенту обязательно должен проводиться контроль эффективности терапии – 2-3 раза в неделю производят забор крови для лабораторного исследования. Как правило, уже через 1 месяц происходит полная нормализация показателей периферической крови, ослабление неврологических проявлений, восстанавливается работа пищеварительной системы. Как только пациент переводится на поддерживающую терапию, забор крови для анализа осуществляется один раз в месяц.

    Переливание крови

    Этот метод лечения подразумевает переливание крови пациенту, но чаще используют эритроцитарную массу. Так как данный метод считается достаточно тяжелым и даже опасным в некотором смысле, поэтому он используется только в том случае, если жизни больного есть прямая угроза по причине развития в12 дефицитной анемии. Безусловными показаниями к проведению переливания крови:

    • тяжелая анемия, когда у пациента уровень гемоглобина составляет менее 70г/л;
    • анемическая кома, проявляющаяся потерей сознания.

    Так как переливание крови назначается только при подтвержденном диагнозе, то одновременно с этой процедурой назначают и внутримышечное введение препарата витамина Б12. Но переливание крови или эритроцитарной массы прекращают сразу же, как только устранено угрожающее жизни больного состояния.

    Коррекция питания

    Очень часто В12 дефицитная анемия лечится диетой, но такое возможно только при своевременной диагностике заболевания. В меню больного должны быть включены продукты, богатые витамином B12 и важные для лечения анемии:

    • сок сливы;
    • зеленые овощи, зелень, салаты и зерновые завтраки;
    • мясо, сливки и масло;
    • свекла, морковь, кукуруза, помидоры;
    • субпродукты – говяжья и куриная печень, сердце;
    • треска, карп, скумбрия;
    • крольчатина.

    Важно питаться полноценно и разнообразно. Вот примерное меню на день для больных с диагностированной В12 дефицитной анемией:

    • 1 завтрак – салат из свежей капусты с добавлением яблок и сметаны, омлет, каша овсяная молочная с молоком;
    • 2 завтрак – чай и 100 грамм сыра (максимальное количество);
    • обед – борщ на мясном бульоне со сметаной, курица жареная с отварным рисом и компот;
    • полдник – отвар шиповника;
    • ужин – зразы мясные с луком и яйцом, морковное пюре, запеканка из гречневой крупы с творогом, некрепкий чай;
    • на ночь – кефир.

    Обратите внимание: составлять диетическое меню больным с диагностированной В12 дефицитной анемией должен специалист, так как следует учитывать общее состояние здоровья, наличие общих патологий и индивидуальную восприимчивость организма разных продуктов.

    Прогноз при B12 дефицитной анемии

    Если рассматриваемое заболевание было диагностировано на ранней стадии своего развития, сразу же было назначено и проводится лечение, а нормализация показателей периферической крови произошла уже через месяц — полтора, то прогнозы будут исключительно благоприятными. Как только будет проведена основная терапия, состояние здоровья восстанавливается и пациент возвращается к привычному ритму жизни. Но если есть:

    • позднее начало лечения;
    • симптомы поражения центральной нервной системы;
    • отсутствие эффекта от проводимого лечения;
    • наследственная форма В12 дефицитной анемии,

    то прогнозы будут неблагоприятными. Скорее всего, больной вынужден будет проходить лечение всю жизнь, нередко тяжелая форма В12 дефицитной анемии заканчивается комой и летальным исходом.

    B12 дефицитная анемия – состояние, не опасное для жизни, весьма коварное. Если человек обращает внимание на самые ранние признаки рассматриваемого состояния, то врач сможет быстро и установить причину развития заболевания, и провести эффективное лечение.

    Цыганкова Яна Александровна, медицинский обозреватель, терапевт высшей квалификационной категории

    18,532 просмотров всего, 10 просмотров сегодня

    В12-дефицитная анемия

    . или: Пернициозная анемия (от латинского слова «гибельный, опасный»), мегалобластная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера, злокачественное малокровие (устаревшее название)

    В12-дефицитная анемия — это заболевание, обусловленное нарушением кроветворения (образования клеток крови) вследствие дефицита в организме витамина В12.

    Анемия может развиться через 4-5 месяцев полного прекращения поступления витамина В12 в организм.

    Симптомы В12-дефицитной анемии

    Все симптомы В12 -дефицитной анемии объединены в три синдрома (устойчивая совокупность симптомов, объединенных единым развитием).

    • Анемический (то есть со стороны системы крови):
      • слабость, снижение работоспособности;
      • головокружение;
      • обморочные состояния;
      • шум в ушах;
      • мелькание « мушек» перед глазами;
      • одышка (учащенное дыхание) и сердцебиение при незначительной физической нагрузке;
      • колющие боли в грудной клетке.
    • Гастроэнтерологический (то есть со стороны системы органов пищеварения) синдром:
      • снижение массы тела;
      • тошнота и рвота;
      • запоры;
      • снижение аппетита;
      • ощущение жжения в языке – проявление гюнтеровского глоссита (изменения структуры языка вследствие дефицита витамина В12). Язык становится ярко-красным или малиновым, « лакированным» (со сглаженной поверхностью).
    • Неврологический синдром (то есть со стороны нервной системы). Для В12 -дефицита характерно поражение периферической нервной системы (то есть нервы, соединяющие головной и спинной мозг со всеми органами).
      • Онемение и неприятные ощущения в конечностях.
      • Скованность ног.
      • Неустойчивость походки.
      • Мышечная слабость.
      • При длительном дефиците витамина В12 может развиваться поражение спинного и головного мозга, имеющее свои симптомы:
        • утрачивается вибрационная чувствительность (то есть чувствительность к воздействиям колебаний на кожу) в ногах;
        • появляются эпизоды резкого сокращения мышц (судороги).
    Читать еще:  Как колоть внутривенно

    По степени тяжести, в зависимости от содержания гемоглобина (особого вещества, содержащегося в эритроцитах, переносящего кислород) в крови, различают:

    • легкую анемию (гемоглобин от 90 до 110 г/л, то есть граммов гемоглобина на 1 л крови);
    • анемию средней тяжести (гемоглобин от 90 до 70 г/л);
    • тяжелую анемию (гемоглобин менее 70 г/л).

    В норме у мужчин содержание гемоглобина в крови 130/160 г/л. Ситуации, при которых гемоглобин крови составляет от 110 до 130 г/л, являются промежуточными между нормой и анемией.

    Врач гематолог поможет при лечении заболевания

    Диагностика

    • Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились общая слабость, нарушения походки, снижение аппетита, тошнота, одышка и другие симптомы, с чем пациент связывает их возникновение).
    • Анализ анамнеза жизни (есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания, были ли в семье случаи глистной инвазии (внедрение в организм человека круглых или плоских червей), отмечаются ли наследственные заболевания (например, гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка и др.), имеет ли пациент вредные привычки, принимал ли длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами).
    • Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов (для В12 дефицитной анемии характерна бледность кожных покровов), осматривается язык (характерен малиновый язык с гладкой поверхностью), пульс может быть учащенным, артериальное давление — сниженным.
    • Анализ крови. При В12 дефицитной анемии определяется снижение количества эритроцитов (красных клеток крови) и ретикулоцитов (клеток-предшественников эритроцитов) с увеличением их размера, уменьшение уровня гемоглобина (особого соединения внутри эритроцитов, переносящего кислород), снижение количества тромбоцитов (кровяных пластинок) с увеличением их размера. Цветной показатель (отношение уровня гемоглобина, умноженного на 3, к первым трем цифрам количества эритроцитов) изменяется в сторону увеличения: в норме этот показатель 0,86-1,05, при В12 -дефицитной анемии – выше, чем 1,05.
    • Анализ мочи. Проводится для выявления сопутствующих заболеваний.
    • Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина (жироподобное вещество), глюкозы (простого углевода), креатинина (продукт распада белка), мочевой кислоты (продукт распада веществ из ядра клетки), электролитов (калий, натрий, кальций) для выявления сопутствующего поражения органов. Для В12-дефицитной анемии характерно повышение уровня билирубина (вещества, появляющегося в крови при распаде эритроцитов), лактат-дегидрогеназы (особого фермента (вещества, ускоряющего химические реакции) печени), железа (в связи с уменьшением его использования для образования новых эритроцитов).
    • Содержание в крови витамина В12 (при данном заболевании оно снижается).
    • Исследование костного мозга, полученного при помощи пункции (прокалывания с извлечением внутреннего содержимого) кости, чаще всего грудины (центральной кости передней поверхности грудной клетки, к которой крепятся ребра). В костном мозге при В12-дефицитной анемии определяются усиленное образование эритроцитов и мегалобластический тип кроветворения – то есть крупные эритроциты с остатками ядер (в норме у созревших эритроцитов ядер нет).
    • Электрокардиография (ЭКГ). Определяется увеличение частоты сердечных сокращений, нарушение питания мышцы сердца, реже – нарушения ритма сердца.
    • Возможна также консультация терапевта.

    Лечение В12-дефицитной анемии

    • Воздействие на причину В12 -дефицитной анемии – избавление от глистов (внедрившихся в организм плоских или круглых червей), удаление опухоли, нормализация питания.
    • Восполнение дефицита витамина В12. Введение витамина В12 внутримышечно в дозе 200-500 мкг в сутки. При достижении стабильного улучшения следует вводить (в виде внутримышечных инъекций) поддерживающие дозы – 100-200 мкг 1 раз в месяц в течение нескольких лет. При повреждении нервной системы дозу витамина В12 повышают до 1000 мкг в сутки на 3 дня, затем действует обычная схема.
    • Быстрое восполнение количества эритроцитов (красных клеток крови) – переливание эритроцитарной массы (эритроцитов, выделенных из донорской крови) по жизненным показаниям (то есть при угрозе для жизни пациента). Угрозой для жизни пациенту с В12-дефицитной анемией являются два состояния:
      • анемическая кома (утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов);
      • тяжелая степень анемии (уровень гемоглобина крови ниже 70 г/л, то есть граммов гемоглобина на 1 л крови).

    Осложнения и последствия

    Осложнения В12 -дефицитной анемии.

    • Фуникулярный миелоз – поражение спинного мозга и периферических нервов (то есть нервов, соединяющих головной и спинной мозг со всеми органами), проявляющееся онемением и неприятными ощущениями в конечностях, мышечной слабостью, иногда – отсутствием чувствительности и движений в ногах, недержанием мочи и кала.
    • Пернициозная (то есть злокачественная) кома – утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов.
    • Ухудшение состояния внутренних органов, особенно при наличии хронических заболеваний (например, сердца, почек и др.).

    Последствия В12-дефицитной анемии могут отсутствовать при своевременно начатом полноценном лечении.

    При позднем начале лечения имеющиеся нарушения со стороны нервной системы становятся необратимыми.

    В12-дефицитная анемия: причины, симптомы и лечение

    Недостаток поступления в организм витамина В12 со временем может привести к нарушению процессов кроветворения или В12-дефицитной анемии. Проявляется она в виде малокровия на фоне общего снижения уровня эритроцитов в крови.

    Зачастую болезнь протекает в комбинированной форме, и тогда организм испытывает недостаток сразу нескольких витаминов, что приводит к нарушению функционирования желудка и кишечника, ухудшению состояния кожи и к фолиеводефицитной анемии.

    Особенность болезни

    В12-дефицитная анемия – патология, характеризующаяся недостатком гемоглобина и эритроцитов в крови. Она возникает в результате нарушения процесса метаболизма этого витамина в организме или недостаточного его поступления.

    Это приводит к тому, что ухудшается процесс выработки эритроцитов. Без этого соединения красные клетки крови не могут нормально делиться. Кроме того, образуются патологические клетки – мегалобласты.

    Формы развития

    Болезнь разделяется на несколько форм по индексу в составе плазмы крови молекул гемоглобина. Чем ниже этот показатель, тем более тяжелая степень протекания В12-дефицитной анемии. Легкая стадия характеризуется тем, что индекс гемоглобина составляет 90-110 г/л крови. При средней степени тяжести этот показатель — 70-90 г/л.

    Тяжелая стадия течения патологии характеризуется тем, что коэффициент гемоглобина не превышает 70 г/л и может снижаться даже ниже этого уровня.

    Анемия у детей

    Среди основных причин развития болезни в детском возрасте выделяют такие, как:

    • изменения микрофлоры кишечника;
    • наличие в организме глистов;
    • недостаточно витамина в организме ребенка;
    • врожденные патологии.

    Симптомы В12-дефицитной анемии схожи с симптоматикой у взрослого человека. Однако имеются и характерные признаки протекания патологии, в частности такие, как:

    • сильный кариес;
    • постоянный стоматит;
    • изменение ногтевой пластины;
    • изменения в глазном яблоке;
    • снижение интеллекта и концентрации внимания.

    Для постановки диагноза нужно сдать анализы крови, а также при надобности пройти комплексную диагностику, которая включает в себя:

    • гастроэндоскопию;
    • ирригоскопию;
    • ультразвуковую диагностику печени и почек;
    • колоноскопию.

    Лечение В12-дефицитной анемии у ребенка заключается в насыщении организма требуемыми витаминами. Медикаментозный курс витаминов составляет 15 дней. Также дополнительно назначается низкокалорийная диета, в которой присутствуют продукты, содержащие В12.

    Основные причины

    Выделяют несколько причин заболевания — В12-дефицитной анемии, но все они заключаются в недостатке в организме кобаламина. Среди основных причин можно выделить такие, как:

    • поступление с пищей недостаточного количества витамина;
    • нарушения процесса всасывания его кишечником;
    • повышенное использование витамина В12 организмом;
    • наследственные болезни, связанные с нарушением метаболизма кобаламина;
    • прием некоторых медикаментозных препаратов;
    • повышенное выделение витамина В12.

    Кобаламин не способен синтезироваться организмом, поэтому получить его можно только из продуктов питания. Наибольшее количество этого витамина содержится в рыбе, кисломолочных продуктах, мясе.

    Причины В12-дефицитной анемии могут быть связаны с нарушением процесса всасывания кишечником вещества. Этому могут способствовать такие факторы, как:

    • рак желудка;
    • новообразования в кишечнике;
    • глистные инвазии;
    • гастрит;
    • энтериты.

    Спровоцировать недостаток витамина может повышенное использование его организмом. Усиленная потребность его может возникнуть при гипертиреозе, злокачественных новообразованиях, беременности.

    В группе риска развития В12-дефицитной анемии люди пожилого возраста, а также пациенты, страдающие от болезней желудка. Помимо этого, часто болезнь развивается у вегетарианцев. Это объясняется тем, что в растительной пище этот витамин не содержится. Поэтому, вегетарианцы должны принимать дополнительно витаминные добавки.

    Признаки и симптомы

    При В12-дефицитной анемии клинические проявления могут в течение длительного времени отсутствовать. Первичные признаки достаточно неспецифичны, и их можно легко перепутать с симптомами других болезней. При протекании недуга наблюдается ухудшение функционирования органов пищеварения, что приводит к возникновению таких признаков, как:

    • боли в области желудка после еды;
    • искажение вкуса;
    • нарушение процессов пищеварения;
    • снижение аппетита.

    В запущенных случаях могут возникать проблемы с нервной системой, которые проявляются в виде:

    • снижения чувствительности пальцев рук;
    • онемение в различных частях тела;
    • покалывание в конечностях;
    • головокружение;
    • учащение сердцебиения;
    • боли в сердце.

    При В12-дефицитной анемии симптомы во многом зависят от продолжительности протекания болезни. Недостаток этого витамина отрицательно сказывается на пищеварительной системе, что провоцирует нарушение функционирования желудка и кишечника. Все эти признаки достаточно неспецифичны, поэтому, при проведении диагностики врачи обязательно учитывают лабораторные показатели крови. Особенно опасным состоянием является нарушение психики. Пациенты начинают страдать от депрессий, бессонницы, галлюцинаций, судорог.

    Читать еще:  Коронарография сердца что

    Проведение диагностики

    При проведении диагностики В12-дефицитной анемии доктор изначально собирает анамнез. Он должен уточнить, как и когда появились первые признаки болезни, ее особенности. Помимо этого, нужно уточнить, есть ли у человека заболевания, протекающие в хронической стадии, а также узнать о наличии возможных врожденных болезней.

    После сбора анамнеза проводится осмотр кожи больного, измеряется индекс давления и сердечный пульс. После внешнего осмотра, назначается анализ крови. В12-дефицитная анемия характеризуется тем, что наблюдается снижение гемоглобина в крови. Помимо этого, требуются дополнительные инструментальные исследования, которые назначает врач.

    При В12-дефицитной анемии в анализе крови видно уменьшение количества молекул эритроцитов, а также сниженный синтез ретикулоцитов. Уровень гемоглобина снижен, а также наблюдается недостаток тромбоцитов, что провоцирует гипоксию. При анализе мочи отмечается присутствие белков и возможно выявление сопутствующих патологий. Особое значение имеет биохимия крови. При анемии можно выявить такие показатели, как:

    • повышенное значение холестерина;
    • повышенная глюкоза;
    • присутствие креатинина;
    • наличие мочевой кислоты;
    • присутствие калия, кальция, натрия.

    Гемограмма показывает на процентное соотношение всех типов лейкоцитов. На основе этого устанавливается лейкоцитарная формула. Миелограмма определяет выработку молекул эритроцитов, а также наличие мегалобластов в крови. Инструментальные методики позволяют выявить отклонения от нормальных показателей структуры внутренних органов, а также возможные нарушения их функциональности.

    Особенности лечения

    После проведения диагностики В12-дефицитной анемии лечение назначается незамедлительно, так как это позволяет предотвратить риск развития различного рода осложнений. Терапия проводится медикаментозно — путем инъекционного введения витамина В12 в повышенных дозировках для полного устранения признаков патологии. Пациенты обязательно должны постоянно придерживаться поддерживающего лечения.

    При проведении терапии важно провести определенные меры по нормализации функционирования пищеварительной, кроветворной, нервной системы. Во время лечения медикаментозными препаратами пациент должен находиться под контролем специалистов и не реже 2 раз в неделю сдавать кровь.

    В особо тяжелых случаях проводится переливание крови. Кроме того, витамин В12 вводится в повышенных количествах до полного устранения рисков развития осложнений. Особое значение имеет питание пациента. Обязательно нужно разнообразить свое меню и внести в свой привычный рацион продукты с повышенным содержанием витамина В12. Больным показано полноценное и разнообразное диетическое питание.

    Введение инъекций

    Лечение В12-дефицитной анемии осуществляется путем введения инъекций витамина В12. Инъекционная форма позволяет достичь быстрого результата. Можно делать уколы внутримышечно, подкожно или внутривенно.

    Взрослым показано введение 100-200 мкг препарата через день. При особо тяжелом протекании патологии дозировка составляет 400-500 мкг в день в течение недели. При нормализации показателей крови дозировку цианокобаламина уменьшают до 100 мкг.

    При В12-дефицитной анемии клинические рекомендации включают в себя проведение поддерживающей терапии уколами. Она назначается в период ремиссии. Детям инъекции вводятся подкожно в дозировки по 30 мкг. Каждодневное применение лекарства поможет нормализовать уровень витамина в организме через 15 дней. Помимо этого, врачи назначают фолиевую кислоту.

    Другие виды лечения

    При легкой стадии протекания болезни лечение проводится препаратами в таблетированном виде. В зависимости от основной причины, спровоцировавшей болезнь, отдельно подбираются методики терапии. При наличии глистов в организме требуются противоглистные препараты. Новообразования устраняются путем хирургического вмешательства, а также применения методик лучевой терапии.

    При ухудшении функционирования кишечника и желудка доктор назначает препараты, которые помогают устранить воспаление в этой области. Если анемия была спровоцирована только недостатком в организме витамина В12, то назначают препараты, которые в своем составе содержат цианокобаламин. В отличие от уколов, прием витамина в такой форме не провоцирует болезненных ощущений, а также это удобно для пациента.

    Если всасывание активного вещества несколько затруднено из-за повышенной кислотности желудка, то улучшить этот процесс помогут витамины B5 и B9, а также препараты содержащие кальций. Кроме того, можно применять народные средства, которые стимулируют процесс кроветворения и помогают процессам всасывания витамина В12.

    Повышает количество эритроцитов в крови двудомная крапива. Настой листьев этого растения нужно потреблять по 0,5 стакана 3 раза в сутки перед приемом пищи. При злокачественном малокровии помогает настой пикульника обыкновенного. Также рекомендуется употреблять настой или отвар шиповника.

    Диетическое питание

    Людям, страдающим В12-дефицитной анемией, рекомендации относительно диетического питания нужно соблюдать очень строго, так как это способствует более быстрому выздоровлению. В рацион обязательно должны быть включены блюда, приготовленные из:

    • цельного зерна;
    • мяса кролика, баранины, говядины;
    • бобов и гороха;
    • морской рыбы;
    • куриной и говяжьей печени.

    Сбалансированное питание особенно требуется в период внутриутробного развития ребенка, так как от поступления витаминов в организм беременной во многом зависит формирование плода. Готовить блюда можно привычным образом. Потреблять пищу нужно по 5 раз в сутки. Обязательно требуется употребление достаточного количества воды.

    Чем раньше было выявлено наличие В12-дефицитной анемии и проведено комплексное лечение, тем более хорошим будет прогноз. При позднем обращении к врачу или протеканию наследственной формы анемии прогноз будет достаточно неблагоприятным. Особенно опасно поражение нервной системы. В таком случае, пациентам приходится лечиться на протяжении всей жизни. Стоит отметить, что тяжелое протекание В12-дефицитной анемии может привести к смерти пациента.

    Это довольно сложная болезнь. Однако при своевременном обращении к врачу и проведении комплексной терапии такое состояние совершенно неопасно. Большую опасность представляет кислородное голодание, анемическая кома, потеря сознания. В таком случае лечение подразумевает под собой переливание крови.

    При протекании болезни во время беременности важно поддерживать организм женщины и ребенка. Поэтому суточная дозировка витамина В12 должна повыситься в 2 раза. Значительно уменьшаются запасы кобаламина в организме при болезнях печени и частой беременности. Женщинам также назначается специальная диета.

    Возможные осложнения

    Если не принимать экстренные меры для проведения лечения анемии, то могут возникать серьезные осложнения, которые несут угрозу для жизни человека. Среди них нужно отметить такие, как:

    • кома;
    • тяжелая степень болезни;
    • разрушение клеток внутренних органов;
    • миелоз.

    Коматозное состояние характеризуется тем, что пострадавший человек не реагирует на внешние раздражители. Кома возникает при гипоксии головного мозга и может привести к смерти больного.

    Тяжелая степень болезни значительно ухудшает самочувствие человека и запускает необратимые последствия в организме. Эта степень наступает, когда индекс гемоглобина ниже 70 г/л. Миелоз фуникулярного характера относится к поражению клеток спинного мозга, а также нервных окончаний. При этом ухудшается чувствительность конечностей, появляется шаткость походки. Во время прогрессирования патологии полностью пропадает чувствительность, и человек не может самостоятельно передвигаться.

    Со временем происходит полное разрушение клеток внутренних органов, что провоцирует нарушение их функционирования. Если лечебный процесс начался очень поздно, то осложнения просто невозможно предотвратить.

    Профилактика

    Чтобы предотвратить возникновение В12-дефицитной анемии, нужно соблюдать ряд правил. Основой профилактических мероприятий является соблюдение правильного сбалансированного питания.

    Привычный рацион обязательно должен быть сбалансированным и должен включать продукты животного происхождения. Если человек отказывается от мяса и рыбы, то он должен потреблять, хотя бы яйца и молоко. В качестве заменителя можно готовить блюда с соей.

    В качестве профилактики анемии рекомендуется также применять специальные витаминные комплексы в таблетированной форме. Особенно важно принимать эти средства после проведенной операции на органах пищеварения.

    В12-дефицитная анемия – болезнь с медленным течением, но, несмотря на кажущуюся безобидность, она имеет очень тяжелые последствия. Чтобы избежать возникновения опасных неврологических симптомов, нужно обратиться к врачу при возникновении первых признаков анемии.

    В12-дефицитная анемия (мегалобластная анемия)

    Обмен витамина В12 в организме

    Витамин В12 (цианокобаламин) — один из важнейших компонентов биоорганических реакций построения нитей ДНК, а также синтеза и регенерации миелина в организме.

    Имеется два фактора, способствующих выполнению цианокобаламином заданных функций. Роль внешнего фактора выполняет сам витамин В12 в качестве составляющего продуктов питания, внутренний фактор (Касла) синтезируется обкладочными клетками желудка. Попадая в желудок с пищевыми белками, которые отщепляются от витамина пепсином желудочного сока, внешний фактор связывается с белком-переносчиком и транспортируется в конечный отдел ДПК. Здесь оба фактора встречаются, образуют комплекс и абсорбируются в конечном отделе подвздошной кишки при участии рецепторов клеток кишечной слизистой. Попадая в кровь, кобаламин образует комплекс с другим транспортным белком и доставляется в органы и ткани, где используется в процессах синтеза.

    Определение В12-дефицитной анемии

    Это одна из разновидностей анемий с мегалобластическим вариантом эритропоэза, развивающаяся в результате недостаточности витамина В12 в организме, приводящей к дефектам синтеза нуклеопротеинов в клетках красной крови, их плохой функциональности и последующей гибели.

    Отличия В12-дефицитной анемии, пернициозной анемии и мегалобластной анемии

    Термин «пернициозная» применяется к В12-дефицитной анемии, возникающей вследствие аутоиммунного гастрита. В этом случае «агрессия» иммунной системы организма, направленная на него самого, сохраняется пожизненно, секреция фактора Касла гландулоцитами желудка снижена, что ухудшает усвоение кобаламина даже при избыточном поступлении его с пищей. Этот вариант болезни требует повторных курсов терапии препаратами кобаламина.

    Мегалобластной считается анемия, при которой родоначальницей «красного ростка» в костном мозге становится необычайно большая аномальная клетка. Диаметр её более 15 мкм, она имеет несформированное ядро. Из мегалобласта образуется мегалоцит — крупный эритроцит с хорошей гемоглобинизацией цитоплазмы, но имеющий по-прежнему незрелое ядро, такой эритроцит склонен к скорой гибели.

    Патогенез В12-дефицитной анемии

    Цианокобаламин — кофактор важных реакций, связанных с ресинтезом метионина и регенерацией фолатов. При недостатке кобаламина или фолиевой кислоты уридин не встраивается в цепи ДНК делящихся и растущих клеток, которые являются предшественницами всего кроветворения, также страдает и синтез тимидина. Итог нарушений: разделение ДНК на фрагменты, остановка митоза клеток. Так возникают мегалобласты. В костном мозге группируются крупные эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Для них характерна скорая гибель. Небольшой процент клеток всё же попадает в циркуляцию и оказывается в плазме крови, но имеет сниженную функциональность. В тяжёлых случаях больному грозит панцитопения: тотальный дефицит всех клеток крови.

    Читать еще:  Варикоз лечение народными средствами

    Также кобаламин — это составляющее реакции синтеза сукцинила-КоА из метилмалонила-КоА. Такая реакция обеспечивает выработку нужного количества миелина для покрытия им каждого нервного волокна. Образуется миелин из предшественника — аминокислоты гомоцистеина. Данной реакцией при недостатке кобаламина объясняется наличие, кроме мегалобластной анемии, тяжёлых демиелинизирующих поражений головного мозга и периферических нервов.

    Причины болезни

    1) Дефицит витамина в пище. Лучшие источники витамина В12 — печень и почки крупного рогатого скота, свиней. На втором месте — красное мясо. К сожалению, в наше время частота употребления доброкачественных мясных продуктов среди населения падает, а также становится популярным строгое вегетарианство. В этом случае внутренних резервов кобаламина хватает на 2-3 года, после чего пищевая недостаточность витамина угрожает развитием анемии.

    2) Наличие заболеваний и состояний, которые препятствуют нормальному всасыванию витаминов в ЖКТ. На первом месте находятся патологии, приводящие к утрате способности слизистой желудка образовывать фактор Касла, усвоение кобаламина без которого не происходит. Например, аутоиммунный гастрит, гастрэктомия, хронический алкоголизм, вызывающий коррозийные изменения слизистой желудка. Также может наблюдаться «инертность» фактора Касла, низкая его активность, запрограммированная генетически.

    На втором месте среди подобных заболеваний находятся поражения тонкого кишечника. Например, наследственная мальабсорбция цианокобаламина, мальабсорбция, вызванная длительным приёмом некоторых лекарств (ИПП, метформин, холестирамин), целиакия, массивные резекции кишечника.

    3) Использование цианокобаламина «конкурентами» до того, как произойдёт его попадание в кровь, что бывает, например, при дисбактериозе, дивертикулярной болезни тонкой кишки, желудочно-дуоденальных анастомозах, гельминтозах (наличие широкого лентеца в кишечнике).

    4) Возрастание потребностей в витаминах у беременных.

    Типичную клинику этого вида анемии можно характеризовать следующими синдромами: циркуляторно-гипоксическим, гастроэнтерологическим, нейропсихическим.

    Первый синдром является проявлением общей гипоксии организма, ведь красная кровь выполняет функцию переноса в ткани кислорода и утилизации из них углекислого газа. Для человека с тотальной гемической гипоксией характерны: сонливость, слабость, высокая утомляемость, головокружение, эпизоды угнетения сознания, частое и тяжёлое дыхание, учащённое сердцебиение, бледная с желтоватым оттенком кожа и слизистые оболочки, наличие сосудистых и сердечных шумов при аускультации.

    Второй синдром включает: плохой аппетит, тошноту, отвращение к мясной пище, изжогу, неустойчивый стул, атрофию сосочков языка («лакированный» язык «малинового» цвета), гепатомегалию, нечасто — увеличение селезёнки.

    Расстройства в рамках третьего синдрома можно объяснить «фуникулярным миелозом», состоянием, возникшим из-за постепенной демиелинизации проводящих путей спинного мозга. В первую очередь страдают различные виды чувствительности (тактильная, температурная, болевая, вибрационная), далее возникают парестезии (спонтанные покалывания, жжение), чуть позже — снижается мышечная сила, усиливаются нормальные рефлексы или «растормаживаются» патологические. В самых тяжёлых случаях фуникулярный миелоз оборачивается дисфункцией тазовых органов (с недержанием мочи, газов, кала), парезами, параличами, органической депрессией, паранойей, галлюцинациями, постоянной бессонницей, психозами.

    Критерии диагностики

    1. Изменения в анализах крови: снижение гемоглобина (менее 130 г/л); макроцитоз (диаметр эритроцитов более 12 мкм), редко размеры остаются нормальными (8-11 мкм); гиперхромия эритроцитов (ЦП более 0,9); анизоцитоз (нетипичная морфология эритроцитов); тельца Жолли, кольца Кебота (части ядра причудливой формы внутри клеток). Не исключена тромбоцитопения, лейкопения.

    2. Изменение содержания кобаламина в сыворотке крови (ниже 220 пг/мл). Увеличение гомоцистеина плазмы (более 16 мкмоль/л).

    3. Биохимический анализ крови служит, в основном, для отслеживания гемолиза. Для этой анемии характерен небольшой прирост непрямого билирубина, ЛДГ.

    4. Соответствующие жалобы и внешний вид больных.

    5. Достоверное установление первопричины недостатка кобаламина.

    6. Положительный эффект от лечения кобаламином: повышение уровня юных эритроцитов более, чем в десять раз, через неделю терапии.

    7. Анализ пунктата костного мозга. Так можно достоверно выявить мегалобластический тип эритропоэза: большие размеры клеток, базофильную цитоплазму, тонкую хроматиновую сеть ядра у клеток в поздних стадиях созревания.

    Во-первых, следует начать с выявления истиной причины данного вида анемии и устранить её. Например, в случае заражения широким лентецом — провести дегельминтизацию, при дисбактериозе кишечника — использовать бактериофаги, симбиотики, пищеварительные ферменты.

    Во-вторых, необходима коррекция питания. При многолетнем строгом вегетарианстве изменить пищевые привычки достаточно сложно, однако профилактическая беседа с врачом о последствиях дефицита витамина В12, основным источником которого является мясо, может повысить настороженность и грамотность пациента.

    В-третьих, главной лечебной мерой является лекарственная терапия. Цианокобаламин вводится внутримышечно в дозировке 200–400 мкг в день однократно, при тяжёлом течении — два раза в день. Действенным курсом инъекций считается лечение до шести недель.

    Осложнения и последствия заболевания

    Наибольшую опасность представляет непрерывно прогрессирующее без лечения повреждение нервной системы, что может закончиться парезом нижних конечностей, расстройством чувствительности и работы органов тазового дна, угнетением психики человека.

    Одновременно с распадом эритроцитов могут разрушаться лейкоциты и тромбоциты. Глубокая лейкопения может привести к тяжёлым инфекционным осложнениям. Тромбоцитопения при этом проявится геморрагическим синдромом (кровоподтёки, кровоточивость дёсен, тяжёлые носовые и маточные кровотечения).

    Прогноз и профилактика

    Прогноз является благоприятным только при своевременном выявлении патологии и лечении пациента. Однако тяжёлые хронические заболевания (аутоиммунный гастрит), а также неизлечимые осложнения ставят прогноз под сомнение.

    Для профилактики заболевания рекомендуется употреблять достаточное количество пищевого витамина В12. Суточная потребность в нём — 3 мкг в сутки, и удовлетворить её крайне просто. Например, в 100 г говяжьей печени содержится 70 мкг этого витамина, в 100 г говяжьих почек — 25 мкг, в 100 г крольчатины — 8 мкг цианокобаламина.

    Для лиц с хронической патологией и тех, кто не может изменить пищевые привычки, возможно проведение пожизненных профилактических курсов: 200–400 мкг витамина вводят однократно в месяц, альтернатива этому — курсы по 10–14 инъекций каждые шесть месяцев.

    В12-дефицитная анемия

    В12-дефицитная анемия — одна из витаминодефицитных (мегалобластных) анемий, возникающих при недостаточном поступлении в организм витамина В12 (цианокобаламина), в результате чего поражается кроветворная функция, пищеварительная и нервная системы. Обычно встречается в пожилом и старческом возрасте, чаще у мужчин. Развивается постепенно.

    Человек, страдающий В12-дефицитной анемией, испытывает симптомы, общие для анемий: слабость, снижение работоспособности, головокружение, одышка, сердцебиение, жжение, порой, боли в языке, боли в ногах, парестезия, пошатывание при ходьбе. Но они сочетаются с такими специфическими признаками, как желтушный цвет кожи, глоссит («полированный» язык из-за атрофии языковых сосочков), незначительное увеличение селезенки и печени, тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум на верхушке.

    Иногда возникает поражение нервной системы (фуникулярный миелоз, или комбинированный склероз), который выражается в нарушении чувствительности, атрофии мышц, полиневрите, даже параличах нижних конечностей.

    Случается ухудшение памяти, дезориентация.

    Из названия этой патологии понятно, что развивается она из-за недостаточного поступления витамина В12 в организм. Это может быть связано с неправильным питанием (голодание, вегетарианство, несбалансированное питание, которое часто встречается у пожилых), алкоголизмом, анорексией (отсутствием аппетита).

    Дефицит витамина В12 возникает также на фоне нарушения всасывания в связи с мальабсорбцией (синдром нарушенного всасывания), изменений слизистой оболочки кишечника, таких заболеваний, как целиакия, спру, болезнь Крона, регионарный илеит, лимфома кишечника, а также становится следствием приема противосудорожных препаратов.

    Потребность организма в витамине В12 увеличивается в связи с беременностью, гемолитической анемией, эксфолиативным дерматитом и псориазом.

    В12-дефицитная анемия может развиться также из-за нарушения усваивания витамина В12, причинами которого могут быть алкоголизм, прием препаратов — антагонистов фолатов (производные фолиевой кислоты), врожденные нарушения метаболизма фолатов, атрофический гастрит, операции на ЖКТ (резекция тонкой кишки, гастроэктомия, синдром «слепой петли» и т.д.), такие заболевания, как инвазия широким лентецом, энтериты, дивертикулез толстого кишечника, поражение печени, рак желудка.

    Причиной такой разновидности В12-дефицитной анемии, как пернициозная анемия (злокачественная анемия Аддисона-Бирмера), является генетически наследуемый дефицит транскоррина — белка, необходимого для всасывания витамина В12.

    Диагностика

    Обычно диагноз В12-дефицитной анемии ставится без проблем. Для этого потребуется консультация гематолога, гастроэнтеролога, навролога и нефролога. Для постановки диагноза берут кровь на общий и биохимический анализы, исследуют уровень витаминов В12 в сыворотке крови (при болезни он снижается до 10-150 нг/мл), а в моче определяют наличие метилмалоновой кислоты, повышение уровня которой указывает на тканевой или клеточный дефицит B12. Кроме того, используют радиоизотопные методы исследования всасывания витамина В12 и проводят ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

    Может быть использован метод окраски мазков костного мозга ализариновым красным, который при В12-дефицитной анемии окрашивает мегалобласты – огромные клетки, вырастающие из-за дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты. Этот метод позволяет также отличить фолиево-дефицитную анемию от В12-дефицитной.

    По показаниям проводится аспирационная биопсия костного мозга, но ее следует делать до назначения витамина В12, поскольку мегалобласты могут исчезнуть из костного мозга уже после первых же инъекций.

    Назначаются препараты витамина В12. Они вводятся внутримышечно вначале терапевтическими дозами, через 4-6 недель – поддерживающими.

    При содержании гемоглобина менее 60 г/л, нарушениях гемодинамики, угрозе анемической комы проводятся трансфузии эритроцитов. Препараты фолиевой кислоты не назначаются.

    В тех случаях, когда сочетаются дефицит витамина В12 и железа, дополнительно назначаются препараты железа, которые применяются также и при развитии относительного дефицита железа, возникшего из-за лечения витамином В12.

    Если причина В12-дефицитной анемии — глистная инвазия, необходимо избавиться от гельминтов. Для нормализации кишечной флоры, при поносах назначают ферментные препараты, а также диету для ликвидации синдромов бродильной (гнилостной) диспепсии. Кроме того, необходим полный отказ от алкоголя.

    Лечением мегалобластных анемий несомненно является правильное, сбалансированное питание, содержащее витамины и белки. Продукты должны быть богаты витамином В12.

    Профилактика

    Анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления витамина В12 с пищей. Для ее профилактики необходимо рациональное питание, включающее мясо и рыбу. Вегетарианцы должны регулярное употреблять молоко и сою. Необходимо также вовремя выявлять и лечить дифиллоботриоз (поражение организма гельминтом — широким лентецом).

    При заболеваниях, сопровождающихся нарушением всасывания витамина В12, а также после операций нужно под контролем содержания витамина В12 в моче и крови назначать лечебные или профилактические курсы витаминотерапии.

    Ссылка на основную публикацию
    ×
    ×
    Adblock
    detector